Прееклампсія

Прееклампсія — синдром, якому притаманна присутність гіпертензії та протеїн- урії після 20 тиж гестації, що може супроводжуватися численними симптомами полі- органної і полісистемної недостатності: набряками, розладами зору, головним болем, болем в епігастрії тощо.

Патогенез. Хоча провідна причина прееклампсії залишається нез’ясованою, пато­фізіологічною основою її є генералізований спазм артеріол (вазоспазм) і внутрішньо- судинне виснаження, яке розвивається вторинно, внаслідок генералізованої транс­судації та набряку, що призводить до гіповолемії, гемоконцентрації та розвитку іше­мічних некрозів і крововиливів у життєво важливих органах.

Отже, фундаментальним аспектом розвитку прееклампсії є ураження судин. Вва­жають, що це відбувається внаслідок ушкодження мембран ендотелію судин імун­ними комплексами (антиген — антитіло), які осаджуються на колагенових структу­рах судинної стінки. Гіпердинамічний стан кровообігу при прееклампсії також більшою мірою пов’язаний з ушкодженням ендотелію судин, ніж з імуногенетичним феноменом.

Існує кілька теорій патогенезу прееклампсії:

1. Імунологічна відповідь. Неадекватна материнська імунна відповідь на алогенні антигени плода призводить до ураження судин циркулюючими імунними комплек­сами, що утворюються. Ця теорія підтверджується зростанням частоти прееклампсії при обмеженні попередньої експозиції до антигенів (юні першороділлі, короткий пе­ріод сумісного життя перед заплідненням), а також при збільшенні плодової анти­генної експресії (багатоплідна вагітність, міхуровий занесок, велика плацента при діа­беті та хромосомних трисоміях).

2. Циркулюючі токсини. Існують повідомлення щодо екстракції з крові, амніотич- ної рідини і плаценти жінок з прееклампсією вазоконстрикторних речовин. При екс­периментальних дослідженнях ці речовини спричинювали симптоми прееклампсії у деяких тварин.

3.

4. Деструкція ендотелію. Вважають, що первинне ураження ендотелію виникає внаслідок зменшення продукції простацикліну та оксиду азоту (потенційний вазо­дилататор) і збільшення утворення ендотелінів і тромбоксану A₂ (потенційні вазо­констриктори). Тому низькі дози аспірину і гепарину можуть відігравати роль профі­лактичних агентів.

5. Первинна дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, ДВЗ-синдром. Мікросу- динне утворення і депозиція тромботичних субстанцій призводить до ушкодження судин, особливо ниркових і плацентарних.

6. Згідно з даними останніх досліджень, в основі прееклампсії лежить неповна інва­зія трофобласта в материнські спіральні артерії так, що вони втрачають нормальну властивість не реагувати на вазоактивні стимули. Більше того, тяжкість гіпертензії може бути пов’язана зі ступенем трофобластичної інвазії. Гемоконцентрація разом із гіпертензією призводять до неможливості досягнення фізіологічної гіперволемії при вагітності у жінок із прееклампсією. Зміни судинної ефективності можуть бути спри­чинені взаємодією простагландинів, простацикліну, тромбоксану A₂, оксиду азоту та ендотелінів, які спричинюють інтенсивний вазоспазм. Вазоспазм і пов’язана з ним гемоконцентрація відповідальні за констрикцію інтраваскулярного простору. Просо­чування плазми через капіляри призводить до зменшення онкотичного тиску. Спро­ба розширити інтраваскулярний простір шляхом інтенсивної інфузійної терапії може призвести до збільшення тиску в легеневих капілярах і набряку легенів.

Основні ускладнення для плода при прееклампсії пов’язані з недоношеністю та плацентарною недостатністю. Генералізована вазоконстрикція при прееклампсії при­зводить до зменшення плацентарного кровотоку, що може спричинити передчасне відшарування, інфаркт плаценти та гіпоксію плода.

------------------------------ Ускладнення прееклампсії для плода--------------------------------

Ускладнення, пов’язані з недоношеністю

Гостра недостатність матково-плацентарного кровотоку:

— інфаркт або передчасне відшарування плаценти;

— інтранатальна гіпоксія;

— мертвонародження;

Хронічна недостатність матково-плацентарного кровотоку:

— низька маса тіла для гестаційного віку (асиметрична та симет­рична форма);

— ЗВУР плода, маловоддя.

Материнські ускладнення прееклампсії (табл. 16.1) пов’язані з генералізованим спазмом судин і включають ураження мозку (судоми, крововилив), нирок (олігурія і ниркова недостатність), легенів (набряк легенів), печінки (набряк, субкапсулярна ге­матома), мікроциркуляторного судинного русла (тромбоцитопенія, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, ДВЗ-синдром). Наявність одного з цих симп­томів або значного підвищення артеріального тиску (АТ > 160/110 мм рт. ст.) свідчить про тяжку прееклампсію.

Близько 10 % випадків тяжкої прееклампсії ускладнюються HELLP-синдромом. HELLP-синдром — це різновид прееклампсії, який характеризується наявністю у ва­гітних гемолітичної анемії, порушення функції печінки (підвищення активності пе­чінкових ензимів) і тромбоцитопенії. У пацієнток з HELLP-синдромом гіпертензія та протеїнурія можуть бути мінімальними, але стан вагітних швидко погіршується за відсутності термінового розродження. Частота мертвонароджень при HELLP-синд- ромі дорівнює 10-15 %, неонатальної смерті — 20-25 %.

Епідеміологія. Прееклампсія ускладнює 5-8 % вагітностей, які закінчуються наро­дженням живих дітей. Прееклампсія може розвинутись у будь-який час після 20 тиж вагітності, але найбільш часто спостерігається у ІІІ триместрі і напередодні пологів. Якщо гіпертензія розвивається у вагітної на початку ІІ триместру (у 14-20 тиж), слід виключити наявність хронічної гіпертензії, міхурового занеску та триплоїдії плода.

Фактори ризику. Фактори ризику прееклампсії звичайно розділяють на 2 групи: 1) фактори, які пов’язані з маніфестацією прееклампсії; 2) фактори, які мають зв’я­зок з імуногенетичною природою прееклампсії (табл. 16.2).

Таблиця 16.1

Материнські ускладнення прееклампсії

Таблиця 16.2

Фактори ризику прееклампсії

Зростання ризику прееклампсії при новому батьківстві, наявності прееклампсії в анамнезі у матері батька дитини (свекрухи), а також при короткому періоді співжиття до запліднення (< 1 року) служать на користь алоімуногенетичної основи патофізіо­логії прееклампсії.