Репродуктивна система
Матка. Протягом вагітності маса матки прогресивно збільшується з 70 г до 1100 г, об’єм порожнини матки зростає з 10 мл до 5-20 л (у 500-1000 разів). Збільшення матки протягом вагітності відбувається за рахунок розтягування і гіпертрофії м’язових клітин, тимчасом як утворення нових міоцитів є обмеженим.
М’язові клітини міо- метрія оточуються пучками колагенових волокон. Сила м’язового скорочення передається з контрактильних білків міоцитів на оточуючу сполучну тканину через колагенову сітку (ретикулюм). Разом зі збільшенням розмірів м’язових клітин наявне накопичення фіброзної тканини, переважно у зовнішньому м’язовому шарі, а також значне зростання кількості та розмірів кровоносних та лімфатичних судин. Вени, які дренують місце імплантації плаценти, трансформуються у великі венозні синуси. Також має місце гіпертрофія нервових волокон шийкового ганглія Франкенгойзера.Протягом перших місяців вагітності гіпертрофія матки стимулюється переважно дією естрогенів, і, можливо, прогестерону. Після 12 тиж зростання розміру матки зумовлюється також тиском зростаючого плода. В перші місяці вагітності стінки матки є товстими, а напередодні пологів товщина стінки тіла матки не перевищує 1,5 см, що дозволяє пальпувати частини плода. Збільшення матки не є симетричним і більш помітне в ділянці дна. Місце імплантації плаценти менше піддається м’язовій гіпертрофії.
Протягом вагітності міометрій представлений трьома шарами м’язових волокон: 1) зовнішній капюшоноподібний шар, який вкриває дно матки і поширюється у її зв’язки; 2) внутрішній шар, який складається зі сфінктероподібних волокон, що оточують отвори маткових труб і внутрішній зів; 3) проміжний шар — щільна сітка м’язових волокон, які в усіх напрямках перфорують кровоносні судини.
Після 12 тиж вагітності матка збільшується так, що виходить за межі таза. При подальшому збільшенні матка контактує з передньою черевною стінкою, переміщує кишки догори і в бік і майже досягає печінки.
Наприкінці вагітності при вертикальному положенні жінки поздовжня вісь матки збігається з віссю площини входу в таз. При горизонтальному положенні вагітної матка лежить на хребтовому стовпі та прилеглих до нього аорті і нижній порожнистій вені. Підняття матки в черевну порожнину звичайно супроводжується її декстроротацією у зв’язку з присутністю в лівій половині живота ректосигмоїдного відділу товстої кишки.Скорочення матки. Починаючи з І триместру вагітності, в матці відбуваються нерегулярні скорочення, які звичайно є неболючими. У ІІ триместрі ці скорочення можна виявити при бімануальному дослідженні. Вони вперше були описані у 1872 р. Брекстоном Гіксом (J. Braxton Hicks), і тому дістали назву скорочень Брекстона Гікса. Ці скорочення є непередбачуваними і спорадичними; вони звичайно аритмічні, з інтенсивністю 5-25 мм рт. ст. Але протягом останніх 1-2 тиж перед пологами скорочення Брекстона Гікса можуть виникати через кожні 10-20 хв з деяким ступенем ритмічності і дискомфорту («фальшиві» пологи).
Матково-плацентарний кровотік. Постачання плода найбільш важливими для росту і метаболізму речовинами, так як і виділення продуктів метаболізму, залежить від адекватної перфузії міжворсинчастого простору плаценти. Плацентарна перфузія залежить від кровотоку через маткові та яєчникові артерії. Матковий кровотік збільшується з 2 % у невагітних до 10 % у терміні пологів і досягає 450-650 мл/хв. Зростання маткового кровотоку зумовлене вазодилатацією і збільшенням кількості судин. Під час маткових скорочень інтенсивністю 50 мм рт. ст. швидкість маткового кровотоку зменшується на 60 %, тимчасом як кровотік у пупковій артерії плода не зазнає значних змін.
Катехоламіни (епінефрин і норепінефрин) зменшують плацентарну перфузію. Протягом нормальної вагітності судини матково-плацентарного комплексу набувають резистентності до дії ангіотензину ІІ, що не відбувається при вагітності, ускладненій прееклампсією. Важливу роль у підтримці матково-плацентарного кровотоку і тонусу судин відіграє оксид азоту, який ще називають релаксуючим фактором ендотеліального походження (endothelium-derived relaxing factor, EDRF).
Оксид азоту є потенційним вазодилататором. Він виробляється клітинами ендотелію судин і пригнічує агрегацію тромбоцитів та їх адгезію до ендотеліоцитів. Синтез оксиду азоту відбувається в клітинах ендотелію маткових, пупкових судин, амніо- тичного епітелію і клітин Вартонових драглів. Кількість оксиду азоту, що виробляється ендотелієм, а також чутливість до нього гладких м’язів зменшуються при прогресуванні вагітності.Шийка матки. Протягом вагітності спостерігається прогресуюче розм’якшення і ціаноз шийки матки, починаючи з 5 тиж після запліднення. Ці зміни пояснюються збільшенням васкуляризації та набряком шийки, а також гіпертрофією і гіперплазією шийкових залоз. Хоча шийка матки має деяку кількість м’язових волокон, основним її компонентом є сполучна тканина. Шийка матки зазнає перебудови колагенвміщу- ючої сполучної тканини і досягає 12-разового зменшення механічної резистентності в терміні пологів.
Епітелій ендоцервіксу може переміщуватися на екзоцервікс за рахунок проліферації ендоцервікальних залоз, тому він є дуже чутливим до мінімальної травми і може кровоточити навіть при взятті мазків. Протягом вагітності має місце естрогензалеж- на проліферація базальних клітин близько плоскоклітинно-циліндричного з’єднання, що може вплинути на характер цитологічної картини шийки матки.
Щільна слизова пробка закриває шийковий канал з перших днів вагітності. Перед початком пологів спостерігається виділення так званої «слизової пробки» з цер- вікального каналу. Шийковий слиз при висушуванні проявляє лише фрагментарну кристалізацію, що є наслідком прогестеронового впливу.
Яєчники. Протягом вагітності овуляція не відбувається і дозрівання нових фолікулів тимчасово припиняється. В яєчниках вагітних виявляється тільки одне жовте тіло. Це жовте тіло вагітності функціонує протягом 6-7 тиж вагітності (відповідно 4-5 тиж після овуляції) і пізніше не виявляє значної прогестеронової активності. При хірургічному видаленні жовтого тіла до 7 тиж вагітності рівень прогестерону у сироватці крові матері різко знижується, що призводить до спонтанного переривання вагітності.
Після 7 тиж видалення жовтого тіла не спричинює викидня або початку пологів.Релаксин — білковий гормон, який складається з двох однакових ланцюгів А і В і має структурні риси, подібні до інсуліну та інсуліноподібних факторів росту І і ІІ. Біологічна роль релаксину полягає у ремоделюванні сполучної тканини репродуктивного тракту для вагітності та успішних пологів (зміни структури шийки матки, кон- трактильних властивостей міометрія). Релаксин секретується жовтим тілом вагітності, плацентою, парієтальною децидуальною оболонкою за типом, подібним до секреції ХГЛ, протягом усієї вагітності.
Лютеома вагітності — функціональне солідне утворення яєчника, яке розвивається з жовтого тіла вагітності (складається з великих лютеїнізованих клітин) і регресує після пологів. Лютеома може викликати вірилізацію матері, але плід є захищеним завдяки тому, що в плаценті відбувається конверсія андрогенів і андрогенподіб- них стероїдів в естрогени.
Hyperreactio Iuteinalis — доброякісне кістозне утворення яєчників, що може спричинювати вірилізацію матері протягом вагітності (гірсутизм, кліторомегалія, скроневе облисіння в ІІІ триместрі). В сироватці крові матері, на відміну від крові плода, наявне підвищення рівнів андростендіону і тестостерону. Розвиток hyperreactio luteinalis пов’язують з високим рівнем хоріонічного гонадотропіну; регресія відбувається звичайно через 8 тиж після пологів.
На поверхні яєчника відбувається децидуальна реакція, яка нагадує таку в стромі ендометрія. Збільшуються розміри яєчникових судин: діаметр ніжки яєчника зростає з 0,9 см до 2,6 см під час пологів.
Маткові труби. Мускулатура маткових труб протягом вагітності зазнає деякої гіпертрофії, епітелій слизової оболонки дещо сплощується; може спостерігатися де- цидуальна реакція в стромі ендосальпінксів.
Піхва і вульва. Протягом вагітності зростання васкуляризації сприяє гіперемії піхви і вульви, розм’якшенню сполучної тканини в цих органах. Ціаноз піхви при вагітності одержав назву ознаки Чедвіка.
Стінка піхви розтягується, стовщується слизова облонка, виникає гіпертрофія гладком’язових клітин, подібна до такої в матці. Зростання піхвової транссудації призводить до збільшення виділень, хоча рН піхви у вагітних є кислою (3,5-6,0) внаслідок збільшення утворення лактобацилами (Lactobacillus acidophilus) молочної кислоти з глікогену вагінального епітелію. Цитологічна картина епітелію піхви при вагітності подібна до такої в лютеїнову фазу циклу. При прогресуванні вагітності в епітелії піхви збільшується кількість маленьких проміжних клітин, так званих човноподібних клітин, а також «голих» ядер без цитоплазми з великою кількістю лактобацил. Зростання васкуляризації та венозний стаз можуть сприяти розвитку варикозу вульви.Молочні залози. Більшість вагітних відчувають збільшену чутливість або болючість, нагрубання молочних залоз з перших днів вагітності. Після другого місяця вагітності починається збільшення молочних залоз, під шкірою виділяються розширені вени. Естрогени більшою мірою стимулюють ріст протокової тканини, прогестерон — гіпертрофію альвеол молочних залоз. Соски стають більшими, розширюються ареоли, які характеризуються глибокою пігментацією і еректильною здатністю, збільшуються залози Монтгомері (гіпертрофовані сальні залози) молочних залоз. Через кілька місяців починається вироблення і виділення молозива (colostrum) — жирної жовтуватої рідини. Кровообіг молочних залоз збільшується максимально наприкінці вагітності, що спрямовано на підтримку процесу лактації. Встановлення процесу лактації залежить від синергічної дії естрогенів, прогестерону, пролактину, плацентарного лактогену, кортизолу та інсуліну.