Метаболічні зміни

Внаслідок швидкого росту плода і плаценти в організмі матері відбуваються чис­ленні метаболічні зміни, які є більш вираженими, ніж у будь-якому іншому періоді життя жінки.

Збільшення маси тіла.

Водний обмін. Протягом вагітності спостерігається затримка води матір’ю, що по­в’язано зі зменшенням осмолярності плазми крові (до 10 мОсм/кг). Напередодні пологів вміст води у плода, в плаценті та амніотичній рідині становить 3,5 л; інші 3 л акумулюються внаслідок зростання об’єму циркулюючої крові матері, а також матки і молочних залоз. Отже, загальне збільшення об’єму води в організмі при вагітності перевищує 6,5 л. Набряки нижніх кінцівок, які нерідко мають місце на­прикінці вагітності, особливо в кінці дня (затримка рідини до 1 л), пов’язані зі збільшенням венозного тиску нижче рівня матки внаслідок часткового стиснення нижньої порожнистої вени. Затримці рідини і розвитку набряків також сприяє змен­шення інтестиційного осмотичного тиску в кінці фізіологічної вагітності.

Білковий обмін. Кількість протеїнів у продукті концепції, матці та материнській крові зростає більше, ніж кількість жиру та вуглеводів. У кінці вагітності плід і пла­цента містять близько 500 г білків, решта 500 г припадає на матку (контрактильні білки), молочні залози, гемоглобін та білки плазми крові. Але білковий азот при вагіт­ності утилізується лише на 25 %. Амінокислоти, які використовуються для енерге­тичних потреб, не беруть участі у синтезі материнських білків. При збільшенні вжи­вання жирів і вуглеводів для енергетичних потреб вагітна потребує невеликої кількості білка в харчовому раціоні для підтримання позитивного азотного балансу.

Вуглеводний обмін. Нормальна вагітність характеризується легкою транзиторною гіпоглікемією, гіперглікемією, гіперліпідемією і гіперінсулінемією. Так, при прий­манні глюкози матір’ю спостерігається більш тривалий період гіперглікемії та гіпер- інсулінемії у вагітних з пригніченням утворення глюкагону. Метою цього механізму є підтримка забезпечення плода глюкозою. Розвивається периферична резистентність до дії інсуліну. Механізм інсулінорезистентності при вагітності остаточно не з’ясо­ваний, але відомо, що дія естрогенів, прогестерону і плацентарного лактогену пря­мим чи непрямим шляхом сприяє інсулінорезистентності. Інсулін також руйнується інсуліназою плаценти. Отже, вагітність вважається діабетогенним станом. Внаслідок гіперпродукції інсуліну (в 2-3 рази більше в ІІІ триместрі, ніж до вагітності) у ма­тері спостерігається гіпертрофія в-клітин підшлункової залози. Перехід глюкози від матері до плода здійснюється шляхом полегшеної дифузії, тому рівень глюкози у пло­да залежить від глікемії матері. Плід не залежить від материнського інсуліну і почи­нає виробляти свій інсулін з 9-11-го тижня гестації. Гіпоглікемія матері пов’язана з постійним переходом глюкози до плода (основне джерело енергії).

Жировий обмін. Протягом вагітності зростає концентрація ліпідів, ліпопротеїнів і аполіпопротеїнів у плазмі крові, що корелює зі зростанням концентрації естрогенів, прогестерону і плацентарного лактогену. Рівень холестеролу ліпопротеїдів низької щільності також дещо збільшується і досягає піка в терміні 36 тиж, що може сприя­ти атерогенезу в подальшому житті.

Мінеральний обмін. Потреби вагітної жінки в залізі значно зростають. Спостері­гається зменшення вмісту кальцію та магнію в сироватці крові, можливо, внаслідок зниження рівня білка у плазмі крові. Вміст фосфатів значно не змінюється.

Таблиця 8.1

Складові збільшення маси тіла протягом вагітності

Кислотно-лужний баланс.

Електроліти плазми. Незважаючи на значну затримку натрію (1000 мЕкв) і калію (300 мЕкв) в організмі вагітних, їх вміст у сироватці крові дещо зменшується. По­при збільшення клубочкової фільтрації, екскреція калію і натрію протягом вагітності не змінюється. Отже, прогестерон протидіє ефекту альдостерону.