Передчасні пологи

Передчасні пологи — регулярні маткові скорочення (з болем або без), які призво­дять до прогресивного згладжування і розкриття шийки матки з 20 (28) до 37 тиж гестаційного віку. Частота передчасних пологів становить 10-15 % і не має тенденції до зниження.

У багатьох вагітних спостерігаються передчасні скорочення матки, але лише ті з них, що призводять до розкриття шийки матки, спричинюють передчасні пологи. На відміну від істміко-цервікальної недостатності, або неповноцінності шийки матки, коли спостерігається безсимптомне безболісне розкриття шийки матки, передчасні пологи супроводжуються активною пологовою діяльністю. Передчасне розроджен­ня і пов’язані з ним ускладнення є провідною причиною перинатальної смертності і захворюваності в більшості країн світу. Перинатальна смертність при передчасних пологах у більшій частині випадків пов’язана з незрілістю легенів (респіраторний дистрес-синдром (РДС-синдром), хвороба гіалінових мембран, персистуюча легене­ва гіпертензія, бронхопульмонарна дисплазія). Недоношені новонароджені мають більший ризик розвитку внутрішньошлуночкових крововиливів (ВШК) внаслідок судом або гіпоксично-травматичного ураження ЦНС, сепсису, некротизуючого ен­тероколіту, епізодів апное і брадикардії. Захворюваність і смертність недоношених новонароджених прямо залежать від гестаційного віку і маси тіла. При народженні у 24 тиж гестаційного віку перинатальна смертність дорівнює 50 %, а в терміні 36 тиж вона майже не відрізняється від такої у доношених новонароджених.

Термінологія. В акушерський практиці прийнята така термінологія стосовно недо­ношених новонароджених:

— недоношеність — народження до повних 37 тиж гестаційного віку;

— низька маса тіла (НМТ) при народженні — маса тіла новонародженого < 2500 г;

— дуже низька маса тіла при народженні — маса тіла новонародженого < 1500 г;

— вкрай низька маса тіла при народженні — маса тіла новонародженого < 1000 г;

— затримка внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВРП) — неадекватність (змен­шення) маси плода відносно очікуваної для його гестаційного віку.

Отже, новонароджені, які мають ЗВРП і народжуються після 37 тиж гестації, та­кож можуть мати низьку масу тіла.

Етіологія і фактори ризику. Фізіологічний механізм, який спричинює початок по­логів, остаточно не з’ясований. Але відомі численні фактори ризику цього ускладнен­ня: передчасний розрив плодових оболонок, хоріоамніоніт, багатоплідна вагітність, аномалії розвитку матки (дворога матка), попередні передчасні пологи, низька маса тіла матері до вагітності (< 50 кг), передчасне відшарування плаценти, ускладнення з боку матері: прееклампсія, інфекції, захворювання органів черевної порожнини або операції на органах черевної порожнини, низький соціально-економічний статус жінки (табл. 14.1).

Клініка і діагностика. Діагноз передчасних пологів визначають за наявності регу­лярних маткових скорочень, що повторюються частіше, ніж через 15 хв, тривають понад 30-40 с протягом більше 1 год. Частоту маткових скорочень підтверджують і документують за допомогою тонометрії або токографії. Іншими симптомами перед­часних пологів можуть бути відчуття тиску в порожнині таза, сильний постійний біль у спині, зміна характеру виділень з піхви, кров’янисті виділення зі статевих шляхів.

Обстеження пацієнток повинно проводитися за чітким алгоритмом:

1. Ретельно зібрати анамнез, з’ясувати ускладнення вагітності, гестаційний вік пло­да, виявити ознаки передчасного розриву плодових оболонок, наявність інфекції (ци­стит, пієлонефрит, хоріоамніоніт), симптоми дегідратації, фактори ризику передчас­них пологів, захворювання серця в анамнезі.

2. Виконати об’єктивне обстеження, звертаючи увагу на температуру тіла, стан серцево-судинної та дихальної систем, очікувану масу плода, болючість матки при пальпації, наявність передчасного розриву плодових оболонок, ступінь згладжуван­ня і розкриття шийки матки. Впровадити зовнішній моніторинг серцевої діяльності плода і скоротливої діяльності матки (зміни ЧСС плода, ознаки відшарування пла­центи).

3. Виконати лабораторне дослідження: загальний аналіз крові, визначити кількість лейкоцитів, рівень Ht, рівень калію і глюкози крові (можливість призначення токолі- тиків), аналіз сечі (ознаки інфекції або дегідратації); аналіз виділень з шийки матки і піхви (стрептокок групи В, інші інфекції).

Таблиця 14.1

Фактори ризику передчасних пологів

4. Провести ультразвукове дослідження (гестаційний вік плода, кількість амніо- тичної рідини, уточнення положення і передлежання плода).

5. Впровадити внутрішньовенну інфузію ізотонічних розчинів (фізіологічний роз­чин хлориду натрію, розчин Рінгера, Рінгер-лактат); рекомендувати ліжковий режим, здійснити контроль за виділеннями з піхви, ступенем структурних змін шийки мат­ки; виконання токолізу.

Позитивний тест на фібронектин плода в цервікальному вмісті свідчить про ви­сокий ризик передчасних пологів протягом найближчих 7 днів, негативний — про відсутність ризику передчасного розродження протягом найближчого тижня.

Лікування передчасних пологів включає усунення факторів ризику, ліжковий ре­жим, призначення глюкокортикоїдів для прискорення дозрівання легенів плода і при­значення токолітиків при терміні вагітності менше 34 тиж гестації. В терміні 34­37 тиж гестації лікування повинно бути індивідуалізованим.

Токоліз — заходи, які вживаються для припинення передчасних скорочень матки і зупинки пологів. Точних даних відносно ефективності дії токолітиків різних класів не існує, тому що оцінка їх ефекту (за допомогою плацебо) є неетичною. Вважають, що токолітики можуть затримати передчасні пологи лише на 48 год. Але навіть цей період часу є дуже важливим і використовується для прискорення дозрівання легенів плода і профілактики РДС-синдрому шляхом призначення глюкокортикоїдів (де­ксаметазон, бетаметазон) або амброксолу (мукосальван).

У деяких випадках, які потребують термінового завершення вагітності, передчасні пологи не зупиняють, і навіть прискорюють. До таких станів належать хоріоамніоніт, гостра гіпоксія плода, загрожуюча кровотеча при передчасному відшаруванні або пе- редлежанні плаценти. При материнських ускладненнях вагітності (прееклампсії, пла­центарній недостатності) оцінюють тяжкість ситуації і приймають рішення щодо про­довження або завершення вагітності в інтересах матері і плода.

Метою токолізу є зменшення або зупинка структурних змін шийки матки внаслі­док передчасних переймів. Якщо передчасні перейми не призводять до розкриття шийки матки, гідратація матері (інфузія ізотонічних розчинів) може суттєво змен­шити частоту і силу маткових скорочень. Такий стан пояснюється тим, що дегідра­тація організму приводить до зростання рівня вазопресину, або антидіуретичного гор­мону, АДГ (октапептид, який секретується в гіпоталамусі разом з окситоцином). АДГ може перехресно реагувати з окситоциновими рецепторами і спричинювати скоро­чення матки. Отже, гідратація (регідратація) сприяє зменшенню рівня АДГ і, тим са­мим, зменшує частоту переймів. Пацієнткам, які не відповідають на гідратацію, або тим, у яких прогресують структурні зміни шийки матки, призначають токолітики.

Відносні протипоказання до токолізу

Таблиця 14.2

Бета-міметики. Міометрій складається з гладком’язових волокон. Скорочення цих волокон регулюється кіназою легкого ланцюга міозину, яка активується іонами каль­цію при їх взаємодії з кальмодуліном. При зростанні вмісту цАМФ рівень вільного кальцію зменшується внаслідок секвестрації його в саркоплазматичному ретикулумі і маткові скорочення зменшуються. При застосуванні бета-міметиків відбувається конверсія АТФ у цАМФ, зв’язування з в2-рецепторами клітин міометрія та їх акти­вація.

В акушерстві використовуються такі бета-міметики, як партусистен (гініпрал), ритодрин і тербуталін. Партусистен і ритодрин призначають шляхом внутрішньовен­ної інфузії на 5%-му розчині глюкози, ритодрин може призначатися під шкіру по 0,25 мг тричі через 20 хв (початкова доза), а потім доза повторюється кожні 3-4 год.

Вважають, що бета-міметики можуть зупинити пологи на 24-48 год більше, ніж ліжковий режим і регідратація. Побічні ефекти бета-адреноміметиків включають та­хікардію, головний біль, запаморочення. Більш тяжким ускладненням є набряк ле­генів, який може призвести до смерті матері.

Сульфат магнію. Магній зменшує тонус та інтенсивність скорочень матки, висту­паючи як антагоніст кальцію і стабілізатор клітинних мембран. Ефективність магнію сульфату не відрізняється від такої у бета-міметиків. Побічні ефекти включають га­рячі припливи, головний біль, стомленість, диплопію, але вважаються менш сильни­ми, ніж при застосуванні бета-міметиків. При досягненні токсичного рівня магнію в крові (> 10 мг/дл) розвивається респіраторна депресія, гіпоксія і зупинка серцевої діяльності.

Блокатори кальцієвих каналів. Блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін) обмежу­ють проходження кальцію в гладком’язові клітини і, таким чином, зменшують мат­кові скорочення. Ефективність ніфедипіну порівнюється з ефективністю бета-міме- тиків і сульфату магнію. Побічні ефекти проявляються головним болем, гарячими припливами і запамороченням. Ніфедипін може призначатись орально: 1 доза (10 мг) через 15 хв протягом першої години або до припинення скорочень матки. Підтриму­юча доза дорівнює 10-30 мг через 4-6 год під контролем артеріального тиску.

Інгібітори синтезу простагландинів. Простагландини сприяють зростанню рівня внутрішньоклітинного кальцію і, таким чином, посилюють маткові скорочення. Крім того, вони підсилюють утворення міжклітинних з’єднань у міометрії і широко вико­ристовуються для індукції пологів, а також профілактики і лікування післяполого­вих гіпотонічних (атонічних) кровотеч. Отже, антипростагландинові агенти теоре­тично повинні пригнічувати маткові скорочення і зупиняти пологи.

Із цієї групи препаратів більш широке застосування знайшов індометацин — не- стероїдний антизапальний препарат, який пригнічує фермент циклооксигеназу і змен­шує рівень простагландинів. У клінічних дослідженнях при застосуванні індомета- цину спостерігалось ефективне зменшення маткових скорочень і зупинка пологів з мінімальними побічними ефектами для матері. Але застосування цих препаратів по­в’язано зі значним ризиком для плода. Наводяться дані щодо передчасного закриття боталової (артеріальної) протоки, розвитку легеневої гіпертензії та маловоддя внас­лідок порушення функції нирок плода, а також збільшення ризику розвитку некро- тизуючого ентероколіту і внутрішньошлуночкових крововиливів у новонароджених, що обмежує застосування цієї групи препаратів у клінічній практиці.

Антагоністи окситоцину. Можливості застосування антагоністів окситоцину як токолітиків тільки вивчаються. Теоретично ці препарати повинні бути найбільш ефективними і мати мінімальні побічні ефекти, але, згідно з експериментальними да­ними, за ефективністю ці препарати суттєво не відрізняються від інших токолітиків.

Пологи ведуть максимально обережно для профілактики травми голівки плода, в ІІ періоді пологів не виконують захист промежини, у разі необхідності здійснюють пудендальну анестезію та епізіотомію.