Сепсис і септичний шок (бактеріемія, септицемія)

Сепсис і септичний шок (бактеріємія, септицемія) в акушерстві найчастіше уск­ладнює такі стани, як гострий пієлонефрит, хоріоамніоніт, септичний аборт, некро- тизуючий фасциїт і післяпологові гнійно-септичні ускладнення.

Етіологія і патогенез. Враховуючи той факт, що тазові інфекції є полімікробни- ми, септичний шок може бути спричинений різними патогенами. Бактерії, які спри­чинюють шок, звичайно належать до класу ендотоксинпродукуючих ентеробактерій (Enterobacteriaceae). Найчастіше етіологічним фактором септичного (ендотоксиново- го) шоку є кишкова паличка (Escherichia coli), менш часто — аеробні й анаеробні стреп­тококи, бактероїди і клостридії. Бета-гемолітичний стрептокок і золотистий стафі­локок продукують вірулентний екзотоксин і спричинюють синдром токсичного шоку. При пієлонефриті кишкова паличка і клебсієла є найбільш частою причиною бак- теріємії та септицемії.

Сепсис є запальною відповіддю на дію тригерного фактора — звичайно мікробно­го ендотоксину або екзотоксину. Токсини стимулюють продукцію запальних ци- токінів (фактор некрозу пухлини, інтерлейкін-1, інтерлейкін-8) у судинному ендо­телії. Відбувається адгезія нейтрофілів до ендотеліоцитів, лейкоцити утворюють ток­сичні субстанції, включаючи протеази і цитокіни.

Ендотоксини — це ліпополісахариди, які вивільнюються внаслідок лізису клітин­ної стінки грамнегативних бактерій. Утворюються й інші бактеріальні субстанції, які посилюють вивільнення медіаторів запалення з активацією комплементу, кінінів, си­стеми коагуляції. У 30-50 % пацієнток із грамнегативним сепсисом має місце дисе­мінована внутрішньосудинна коагуляція (ДВЗ-синдром).

Екзотоксини також можуть спричинювати септичний шок і смерть, особливо ек­зотоксин А синьогнійної палички (Pseudomonas aeruginosa), екзотоксини золотисто­го стафілокока і стрептокока групи А. Поширений некроз тканин, гангрена післяпо­логової матки може спричинювати кардіоваскулярний колапс і смерть.

Вивільнення вазоактивних медіаторів зумовлює селективну вазодилатацію з па­тологічним перерозподілом кровотоку. Агрегація лейкоцитів і тромбоцитів призво­дить до утворення мікротромбів у капілярах. Ушкодження ендотелію судин сприяє витіканню рідини з судинного русла у міжклітинний простір. Залежно від величини ушкодження і запальної відповіді (синдром системної запальної відповіді (ССЗВ), або systemic inflammatory response syndrome (SIRS), виникають різноманітні клінічні про­яви захворювання (рис. 20.5). Отже, сепсис має і клінічний, і патофізіологічний зміст. Кінцевий результат каскаду патофізіологічних реакцій призводить до розвитку син­дрому септичного шоку. В ранній стадії клінічний шок є наслідком переважно змен­шення системного судинного опору, яке не повністю компенсується зростаючим сер­цевим викидом. Гіпоперфузія призводить до розвитку лактатацидозу, зменшення екс­тракції тканинами кисню і дисфункції органів-мішеней (синдром поліорганної недо­статності) (табл. 20.7).

Гемодинамічні зміни при септичному шоку. Якщо ОЦК спочатку є відновленим, септичний шок характеризується високим серцевим викидом і низьким периферич­ним судинним опором. Цей період одержав назву теплої фази септичного шоку. Су­провідно розвивається легенева гіпертензія. Тяжкий сепсис супроводжується при­гніченням функції міокарда, незважаючи на високий серцевий викид. Більшість ра­ніше здорових жінок із сепсисом внаслідок післяпологової інфекції добре відповіда­ють на активну інфузійну й антибактеріальну терапію і, в разі необхідності, видалення інфікованих тканин. Якщо гіпотензія не корегується агресивною інфузійною тера­пією, прогноз погіршується. Якщо немає відповіді на в-адренергічні інотропні аген­ти, має місце тяжка необоротна судинна недостатність і надмірне пригнічення функції міокарда. Олігурія і триваюча периферична вазоконстрикція характеризує другу, хо­лодну, фазу септичного шоку, при якій виживання хворих є мало ймовірним. Про­гноз є поганим і у разі виникнення дисфункції кінцевих органів (нирок, легенів, го­ловного мозку), якщо гіпотензію вдається скорегувати.

Рис. 20.5. Синдром системної запальної відповіді. Динаміка розвитку від інфікування до септичного шоку

Таблиця 20.7

Поліорганна недостатність при сепсисі та септичному шоку

Діагностика і лікування. При підозрі на серйозну бактеріальну інфекцію впрова­джується ретельний моніторинг АТ і діурезу хворої. Діагноз септичного шоку, як і ге­морагічного (гіповолемічного) шоку, визначається за наявності гіпотензії або олігурії.

При підозрі на септичний шок алгоритм дій лікаря полягає у подальших діях (табл. 20.8):

1) впровадження ретельного моніторингу життєвих функцій, АТ і діурезу;

2) агресивна внутрішньовенна інфузія для відновлення ОЦК;

3) емпіричне призначення антибіотиків у максимальних дозах, які впливають на всі можливі патогени;

4) оксигенація і штучна вентиляція легенів (ШВЛ) у разі необхідності;

5) за показаннями — хірургічне втручання (видалення септичного вогнища) після стабілізації життєвих функцій пацієнтки.

Для відновлення ниркового кровотоку проводять швидку інфузію не менше ніж

2 л розчинів кристалоїдів (у тяжких випадках — до 4-6 л). У зв’язку з витіканням рідини з капілярного русла, такі пацієнтки звичайно мають гемоконцентрацію. Тому спочатку вводять кристалоїди до досягнення рівня гематокриту 30 об%, потім разом

3 уведенням кристалоїдів проводять гемотрансфузію для підтримки гематокриту на рівні понад 30 об%. Агресивна інфузійна терапія повинна відновити діурез на рівні 30-50 мл/год. Якщо цього не відбувається, можливий розвиток гострого респіратор­ного синдрому дорослих.

З метою діагностики етіології сепсису виконують бактеріологічне дослідження крові, сечі, виділень зі статевих шляхів. Антибактеріальна терапія спочатку прово­диться антибіотиками широкого спектра дії максимальними дозами (кліндаміцин+- гентаміцин+ампіцилін; амоксиклав+цефуроксим+метронідазол або тієнам та ін.)

Хірургічне лікування. Тривалий сепсис є фатальним ускладненням, тому видалення девіталізованих тканин є важливим компонентом лікування сепсису. При септичному аборті виконують кюретаж порожнини матки. Показання до гістеректомії виникають рідко (лише за наявності масивного некрозу матки). Гістеректомія є необхідною у разі хоріоамніоніту, спричиненого газоутворюючими штамами E.coli. Ремісії септичного шоку нерідко можна досягти при евакуації вмісту матки. При інфекції рани прово-

Таблиця 20.8

Ведення хворих з акушерським сепсисом

диться видалення всіх некротизованих тканин і дренування.

Підтримуюче лікування. З метою підтримання АТ застосовують допаміну гідро- хлорид дозою 2-10 мг/кг/хв, який стимулює а-рецептори міокарда і збільшує сер­цевий викид. Доза 10-20 мг/кг/хв зумовлює стимуляцію в-рецепторів, зростання си­стемного судинного опору та АТ. За відсутності ефекту допаміну вводять добутамін (5-15 мг/кг/хв), або норепінефрин (5-20 мг/кг/хв). З метою оксигенації хворих про­водять маскову інгаляцію кисню або ШВЛ.

Імунотерапія. Протягом останніх років запропоновані та вивчаються різні варі­анти моноклональних антитіл проти ендотоксинів (антиендотоксинові антитіла, E5- IgM-антитіла, антицитокінові антитіла, рекомбінантний білок рецепторів р55-фак- тора некрозу пухлин), але вірогідних даних щодо покращання результатів лікуван­ня сепсису при їх застосуванні порівняно з плацебо немає. При стафілококовій інфекції застосовують антистафілококовий імуноглобулін, антистафілококову плаз­му та стафілококовий анатоксин.