Система крові
Об’єм плазми поступово зростає, починаючи з шостого тижня вагітності. В терміні 30-34 тиж об’єм плазми у вагітних збільшується на 50 %, тимчасом як об’єм еритроцитів — лише на 20-30 %, що призводить до зменшення рівня гематокриту та гемоглобіну (з 125 до 110 г/л), тобто розвивається так звана «фізіологічна анемія» вагітних.
Але зниження рівня гемоглобіну < 110 г/л вважається патологічним. Здорова вагітна потребує додатково 1000 мг заліза, з яких 500 мг потрібні для материнських еритроцитів, 300 мг транспортується до плода і 200 мг необхідні для компенсації фізіологічної втрати заліза. Але, як вже було зазначено, рівень плодового гемоглобіну є стійким, незалежно від гемоглобіну матері (потреби плода задовольняються «завжди, в першу чергу і будь-якою ціною»).Сприятливий наслідок вагітності прямо залежить від адекватного збільшення об’єму плазми. Об’єм плазми збільшується пропорційно масі плода при двійнятах; він зменшується при прееклампсії, затримці внутрішньоутробного розвитку плода та в разі наявності більш ніж двох плодів. Загальна кількість води в організмі вагітної зростає до 6-8 л, з яких 4-6 л становить позаклітинна рідина. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) зростає.
Імунна система. Кількість лейкоцитів протягом вагітності зростає в середньому до 10,5 млн/мл (від 6 до 16 млн/мл). Стрес протягом пологів може призводити до зростання кількості лімфоцитів понад 20 млн/мл. вагітність супроводжується пригніченням численних гуморальних і клітинно-опосередкованих імунних реакцій, що спрямовано на пристосування організму вагітної до «напівчужорідного» плода. Зменшується вміст антивірусних антитіл, що певною мірою пов’язано з гемодилюцією. Кількість автоантитіл звичайно не змінюється. Присутній у тканинах і рідинах плода а-інтерферон часто не визначається в материнській крові. Хемотаксис поліморф- ноядерних лейкоцитів та їх адгезивні функції звичайно пригнічуються, починаючи з ІІ триместру вагітності.
Зростає активність лужної фосфатази лейкоцитів, збільшується вміст С-реактивного білка плазми крові та факторів комплементу C3 і С4, переважно в ІІ та ІІІ триместрах вагітності.Система коагуляції крові. Спостерігається незначне зменшення кількості тромбоцитів, можливо, вторинно, внаслідок збільшення об’єму плазми та периферичної деструкції тромбоцитів. У 7-8 % пацієнток кількість тромбоцитів може зменшуватися до 150-100 млн/мл. Зниження кількості тромбоцитів синтез і підвищує рівень тиреотропіну (ТТГ).
Паращитоподібні залози. Регуляція вмісту кальцію тісно пов’язана з рівнем магнію, фосфатів, паратиреоїдного гормону, вітаміну D і кальцитоніну. Гостре або хронічне зниження рівня кальцію або гостре зниження рівня магнію стимулює вивільнення паратиреоїдного гормону. Дія цього гормону полягає у кістковій резорбції, кишковій абсорбції та нирковій реабсорбції для підвищення рівня кальцію в позаклітинній рідині і зменшення рівня фосфатів. Вміст паратиреоїдного гормону в плазмі крові зменшується протягом І триместру, а потім прогресивно підвищується. Підвищення його рівня пов’язане з низьким рівнем кальцію у вагітних (внаслідок зростання об’єму плазми, клубочкової фільтрації, транспорту кальцію від матері до плода). Але рівень іонізованого кальцію лише незначно зменшується. Естрогени блокують дію паратиреоїдного гормону на кісткову резорбцію. При вагітності виникає фізіологічний гіперпаратиреоїдизм, спрямований на забезпечення кальцієм потреб плода.
Кальцитонін виробляється у перифолікулярних ділянках щитоподібної залози. Кальцій та магній стимулюють біосинтез і секрецію кальцитоніну. Численні шлункові гормони: гастрин, пентагастрин, глюкагон і панкреозимін, — а також прийняття їжі сприяють збільшенню рівня кальцитоніну. Кальцитонін виступає як антагоніст паратиреоїдного гормону і вітаміну D для захисту кальцифікації скелета під час кальцієвого стресу. вагітність і лактація являють собою глибокий кальцієвий стрес, тому рівень кальцитоніну в цей період значно вищий, ніж у невагітних жінок.
Надниркові залози. Рівень АКТГ знижується в ранні терміни вагітності, але з прогресуванням вагітності зростає. вагітність не має значного впливу на надниркові залози. Протягом вагітності спостерігається стимульоване естрогенами зростання рівня кортизолу в плазмі крові (підтримка гомеостазу), що призводить до підвищення концентрації кортикостероїдзв’язуючого глобуліну (транскортину). Подібно до тиреоїд- них гормонів, метаболічно активним є лише вільний кортизол. Рівень дегідроепіанд- ростеронсульфату (ДГЕАС) знижується, що пов’язано з прискореним метаболічним кліренсом в печінці й утворенням естрогенів у плаценті. Рівень деоксикортикостерону в плазмі крові матері збільшується і досягає в кінці вагітності 1500 пг/мл і більше, у крові плода його вміст є вищим, ніж у матері. Материнські рівні андро- стендіону і тестостерону в плазмі крові зростають протягом вагітності, але в кров плода тестостерон не потрапляє.