B 12 дефицитная и фолиеводефицитная анемия

B 12анемия

Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:---недостаточное поступление витамина В12 в организм с продуктами питания,---нарушение усвоения витамина В12 в организме

Анемии, возникающие по этой причине, протекают тяжело, трудно поддаются лечению, именно в связи с этим указанные формы мегалобластических дефицитных анемий называют пернициозными или анемиями Аддисона Бирмера.

ПатогенезНедостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов

Фолиеводефицитные анемии

Фолиевая кислота комплексное соединение. Она состоит Соединения фолиевой кислоты (фолаты) содержатся в большом количестве в печени, мясе, дрожжах, ш из трех компонентов: глутаминовой кислоты, парааминобензойной кислоты и птеридинового кольца. пинате. Однако при кулинарной обработке более половины ее разрушается. При дефиците поступления запасы ее в организме исчерпываются в течение 3 4 месяцев. Всасывается фолиевая кислота в основном в верхнем отделе тонкой кишки. Метаболически активной (коферментной) формой фолиевой кислоты является тетрагидрофолиевая кислота. В норме последняя необходима для регуляции образования тимидинмонофосфата, входящего в структуру ДНК, синтеза глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований.

· недостаточное поступление фолиевой кислоты в организм с пищей

· нарушение усвоения фолиевой кислоты в организме и доставки ее клеткам гемопоэтической ткани

Патогенез

Недостаточность фолиевой кислоты обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК учитывая, что эта кислота в своей метаболически активной форме в виде тетрагидрофолиевой кислоты необходима для синтеза тимидинмонофосфата, а также включения в молекулу ДНК уридина и оротовой кислоты. Это сопровождается переходом нормобластического типа кроветворения на мегалобластический.

При исследовании периферической крови — гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Других отклонений в гемограмме, как правило, не отмечается. Повышение содержания непрямого билирубина имеется крайне редко.

Патоморфология костного мозга. Тип гемопоэза — мегалобласт-ное кроветворение. Картина костного мозга при ФДА практически идентична таковой при В 12 ДА.

Наиболее характерной чертой этих анемий является появление в крови и красном костном мозге клеток патологической регенерации — мегалобластов и их безъядерных форм — мегалоцитов.