Гиперкоагуляции, связанные с уменьшением антикоагулянтной активности крови и угнетением фибринолиза.
1. Усиление коагуляционного гемостаза
а) увеличение содержания прокоагулянтов в крови (синтез I, II, VIII, XII и др., выделения III) при стрессе, гиперлипидемии, атеросклерозе, ГБ, ИБС, опухолях, лечении эстрогенами.
б) снижение антикоагулянтной активности крови
· врожденный (аутосомно-доминантный) дефицит AT III
· приобретенный дефицит AT III (нарушение ситнеза при заболеваниях печени, истощение запасов при гепаринотерапии, интенсивное потребление при остром венозном тромбозе, ДВС)
· гипогепаринэмия (атеросклероз, ГБ, сахарный диабет).
2. Угнетение фибринолиза
· снижение выработки и выделения активаторов плазминогена (атеросклероз, ГБ, ревматоидный артрит)
Таблица 6.1.
Наследственные причины возникновения тромбофилии
| Обычные причины | Редкие причины |
| · Дефицит антитромбина III · Дефицит протеина С · Дефицит протеина S · Резистентность к активации протеина С · Гипергомоцистенемия | · Дисфибриногенемия · Гипо- или дисплазминогенемия · Дефицит кофактора гепарина · Высокий уровень ингибитора активатора плазминогена · Гликопротеин, богатый гистидином · Аномальный тромбомодулин |
· увеличение содержания антиплазминов (генетически, при болезнях почек)
· дефицит калликреин-зависимой активации (дефицит фактора Флетчера –ПК, Фитцжеральда-Фложе –ВМКГ)
Еще по теме Гиперкоагуляции, связанные с уменьшением антикоагулянтной активности крови и угнетением фибринолиза.:
- Гиперкоагуляции, связанные с уменьшением антикоагулянтной активности крови и угнетением фибринолиза.