Лекция 12. Водно – электролитный баланс.

Все реакции обмена веществ происходят на мембранных носителях или в водных пространствах. «Ионный состав биогенных жидкостей сходен с морской водой, т. к жизнь зародилась в первичном океане.

Внутриклеточный и внеклеточный. Разделены плазматическими мембранами клеток.

Внеклеточный:

Интерстициальная жидкость- окружающая клетки, включает лимфу.

Внутрисосудистая объём относительный включает плазму крови

Трансцеллюлярная жидкость- в серозных полостях, суставах, в полых органах ЖКТ. При патологии может быть внутренняя секвестрация жидкост и( ЖКТ, перитонит.- третье пространство выключенное из свободного обмена воды. Гистогематический барьер отделяет внутрисосудистую жидкость от интерстициальной, а трансцеллюлярная заключена в эпителиальные мембраны. Разделённая по секторам вода имеет различный ионный состав и давление .

У здорового человека существует водный баланс. Количество поступившей воды равно выделенной . При этом:

Поступление : с пищей до 2,5 л + эндогенная вода. Потери: почки до 1200 мл 1500 мл, 0,3 с испрожнениями о,4 через лёгкие, 0,5 через кожу. Отрицательный приводит к дегидратации, включает гиповолемию, циркуляторную недостаточность. Смерть при полном отсутствии воды наступает через 6-8 дней. Положительный водный баланс приводит к гипергидратации. Конечный результат отёки, накопление воды в межклеточном пространстве, водянка накопление в серозных полостях, набухание клеток внутриклеточная гипергидратация.

Основные осмотически активные эквиваленты внеклеточной жидкости – это натрий, хлор, бикарбонат анион, глюкоза ,мочевина. Осмолярность внеклеточной жидкости плазмы определяется по формуле « натрия+ к+, + глюкоза, + мочевина+ 0,03белок.

Осм = 292+- 12 м\осм\л. Тоничность- эффективная осмолярность. Растворы имеющие эффективную осмотическую активность, быстро преодолевают плазматическую мембрану. Изотонический 0,9% натрий хлор это изотоничный раствор.

Гипотонический раствор - тоничность ниже физ р-ра. Гипертонический тоничность выше. Важнейший закон распределения воды между секторами, заключается в том, что снижение тоничности внеклеточной жидкости приведет приведёт к перемещению воды во внутриклеточную жидкость. Объём клеток возрастёт. При гипертоничности внеклеточной жидкости вода переходит из клеток в экстрациллюлярный сектор. Объём клеток снижается. Так происходит при гипергликемии, при несахарном диабете.

Альдостерон относится к группе минералокортикоидов и выделяется корковым веществом надпочечников. Его содержание повышается при снижении внутрисосудистого объема крови (волюморецепторы) и снижении осмолярности плазмы..

Предсердный натрийуретический пептид выделяется клетками эндокарда в ответ на растяжение стенок правого предсердия. Он вызывает снижение реабсорбции натрия и стимуляцию диуреза. Повышение его содержания отмечается при гиперволемии и сердечной недостаточности.

Дисгидрии В настоящее время, нарушения водного обмена рассматриваются с позиций содержания воды и натрия в организме.

П\Ф водного обмена.

Причиной дефицита воды может быть либо недостаточное поступление , либо чрезмерные потери. Причины :Несахарный диабет, центральный, нефрогенный, чрезмерное потоотделение, профузный понос, гиперветиляция

При этом происходит потеря не чистой воды, а гипотонической жидкости. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает перемещение внутриклеточной воды в сосуды, однако, это не компенсирует гиперосмолярность полностью, что повышает содержание АДГ. Такая дегидратация частично компенсируется из внутриклеточного сектора.

Центральный несахарный диабет часто возникает после нейрохирургических операций и ЧМТ. Причина – повреждение гипофиза или гипоталамуса, которое выражается в снижении синтеза АДГ. Для заболевания характерна полидипсия и полиурия без глюгозуриии. Осмолярность мочи ниже осмолярности плазмы.

Нефрогенный несахарный диабет развивается, чаще всего, вторично, как следствие хронических заболеваний почек и иногда, как побочный эффект нефротоксичных лекарств (амфотерицин В, литий, демеклоциклин, маннитол). Причина - снижение чувствительности рецепторов почечных канальцев к вазопрессину.

Дефицит натрия.

. Это либо его чрезмерное выделение, либо недостаточное поступление. Выделение, в свою очередь, может происходить через почки, кишечник и кожу. Причины дефицита натрия

1. Потери через почки: полиурическая фаза ОПН, применение диуретиков, недостаточность минералокортикоидов, осмодиурез (например, при сахарном диабете), потери через кожу, дерматит, ожоги;

3.Потери через кишечник рвота, понос,свищи, кишечная непроходимость, перитонит.

4. Потери жидкости, богатой солями, возмещаемые бессолевыми растворами (профузный понос с компенсацией 5% раствором глюкозы)

Натрий может теряться в составе гипо- или изотонической жидкости. В обоих случаях происходит снижение объема внеклеточного пространства, что ведет к раздражению волюморецепторов и выделению альдостерона. Повышенная задержка натрия вызывает увеличение секреции протонов в просвет канальца нефрона и реабсорбцию ионов бикарбоната т.е. вызывает метаболический алкалоз.

При потерях натрия, концентрация его в плазме не отражает общего содержания в организме, поскольку зависит от сопутствующих потерь воды. Так, ели он теряется в составе гипотонической жидкости, то плазменная концентрация будет выше нормы, при потерях в сочетании с задержкой воды –ниже. Потери равнозначных количеств натрия и воды не повлияют на его содержание в плазме.

В случае преобладания потерь воды, осмолярность внеклеточной жидкости возрастает, что обуславливает переход воды из клеток в интерстиций и сосуды. Поэтому клинические признаки будут выражены менее четко.

Наиболее типичный случай – потеря натрия в составе изотонической жидкости (изотоническая дегидратация). В зависимости от степени обезвоживания внеклеточного сектора, в клинической картине выделяют три степени дегидратации (табл. 4):

Таблица 4: Клиническая диагностика степени дегидратации по ВОЗ

Избыток воды:

Связан, как правило, с нарушением выведения, т.е. почечной недостаточностью. Способность здоровых почек выводить воду составляет 20 ml/h, Клинические признаки водной интоксикации обусловлены, в первую очередь, отеком мозга. Опасность его возникновения возникает при приближении концентрации натрия к 120 mmmol/l.

Избыток натрия.

Основные причины избытка натрия, опять же, снижение его выведения и чрезмерное поступление.

Причины сниженного выведения: синжение СКФ (ОПН, ХПН), возросшая реабсорбция (избыток минералокортикоидов, синдромы Кушинга, Кона), вторичный гиперальдостеронизм, застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром, асцит, стеноз a.renalis, активация РААС.

Снижение выведения является наиболее частой причиной избытка натрия в организме. При этом, эндогенные расстройства почек и первичный гиперальдостеронизм встречаются относительно редко. Причиной вторичного гиперальдостеронизма наиболее часто является секвестрация жидкости в третье пространство. Для многих таких пациентов характерна гипонатриемия, свидетельствующая о сопутствующем нарушении выведения жидкости, т.е. повышении содержания АДГ.

Лабораторная оценка водного статуса

Норма осм плазмы 280-290 мОсм/л

Осмолярность – это содержание растворенного вещества в литре растворителя.

Факторы, увеличивающие осмолярность сыворотки:

1. Преимущественная потеря воды;

2. Несахарный диабет;

3. Перегрузка натрием (например, после инфузии гипертонического NaCl или соды);

4. Гипергликемия

Факторы, снижающие осмолярность плазмы:

1. Синдром неадекватной (чрезмерной) секреции АДГ;

2. Применение диуретиков;

3. Надпочечниковая недостаточность;

4. Почечная недостаточность;

5. Потеря изотонической жидкости, возмещаемая бессолевыми растворами

1. Гематокрит

Норма 0,4-0,54 (муж.) и 0,37-0,47 (жен)

2. Мочевина

Норма 2,5-8,33 ммоль/л

Мочевина образуется как побочный продукт метаболизма белка в печени. Основной путь

ее удаления из организма – почечная экскреция

Факторы, увеличивающие содержание мочевины:

1. Ухудшение почечной функции. В этом случае параллельно мочевине будет нарастать креатинин.

2. Чрезмерное потребление белка;

3. Желудочно-кишечное кровотечение (переваривание крови в кишечнике);

4. Повышение тканевого катаболизма;

5. Дегидратация (надпочечная олигурия) Факторы, снижающие уровень мочевины в плазме

1. Низкобелковая диета;

2. Тяжелая патология печени (снижение печеночного синтеза);

3. Объемная перегрузка

4. Осмоляльность мочи

Норма 50-1400 мОсм/кг H₂O. Обычно осмоляльность мочи, собранной за 24 часа составляет 300-900 мОсм/кг H₂O.

5. Плотность мочи

Физиологический диапазон 1,001-1,040

Плотность – это показатель веса раствора относительно веса воды, принятого за единицу. Он отражает способность почек удерживать или экскретировать воду.

Гипернатриемия- в большинстве случаев обусловлена потерями гипотонической

жидкости, которое бывает, например, при использовании диуретиков или профузном поносе.

При длительном существовании гипертонического состояния нейроны головного мозга начинают вырабатывать осмотически активные вещества, позволяющие удержать воду внутри клетки (мочевина). – отёк.

Гипонатриемия . Основные из них: избыток воды,

преимущественные потери натрия, избыток воды и натрия (вторичный гиперальдостеронизм).

Натрий не теряется без воды, поэтому, теоретически, потеря изотонической и гипотонической жидкости не должно вызывать гипонатриемии. Тем не менее, в такой ситуации она достаточно типична, поскольку на снижение ОЦК первым реагирует альдостерон, поднимая концентрацию натрия в плазме, следовательно, и осмолярность. Повышенная осмолярность стимулирует осморецепторы и вызывает гиперсекрецию АДГ, который удерживает жидкость и «разводит» плазму, обуславливая появление гипонатриемии.

Существуют два достаточно редких синдрома, при которых концентрация натрия в плазме снижается. Первый из них – синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ). Он заключается в том, что в результате повреждения гипоталамуса, повышается секреция АДГ, следовательно, снижается диурез, развивается гиперволемия и снижаются концентрации основных электролитов в плазме.

Второй синдром – синдром больной клетки. Такой диагноз ставят, когда гипонатриемия не имеет видимых причин. Считается, что причиной синдрома является повышение проницаемости клеточных мембран для натрия с неизменной или сниженной работой натрий-калиевого насоса. Обмен калия в норме

Норма 3,5 – 5 mmol/l

Калий является основным катионом внутриклеточной жидкости и играет важную роль в процессах обмена. Во внеклеточном пространстве, составляет 2% . Главным механизмом поддержания баланса вне- и внутриклеточного калия является натрий-калиевая АТФ-аза, для нормальной функции которой необходима достаточная внутриклеточная концентрация магния.

В организм калий поступает главным образом с пищей и с лекарствами. Кроме того, калий попадает во внеклеточную жидкость при разрушении клеток. Однако, нарастания плазменной концентрации, как правило, не происходит, если нет нарушения функции почек. Выводится калий из организма в основном через почки, ЖКТ и кожу.

В почках профильтрованный калий почти полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. В дистальных канальцах происходит его альдостерон-опосредованная секреция. При реабсорбции натрия в просвет канальца должен выйти либо ион водорода, либо ион калия (поддержание электронейтральности). Поэтому при ацидозе выходит в основном водород, а при алкалозе – калий.

На обмен калия влияют также содержание некоторых гормонов (инсулин, адреналин и альдостерон) в плазме крови. Острые сдвиги pH сопровождаются реципрокными изменениями содержания этого иона в клетке. Так, при ацидозе, протоны устремляются внутрь клетки, где нейтрализуются, а вместо них в плазму выходит ион калия (опять-таки поддержание электронейтральности).

Разница содержания калия во внутри и внеклеточной жидкости обеспечивает формирование трансмембранного потенциала покоя в нервных и мышечных клетках. Поэтому изменения содержания калия в организме влияют на нервно-мышечную и сердечную функцию.

Дефицит калия

Реже всего причиной дефицита калия является его недостаточное поступление – обычно это избыточные потери. В свою очередь, потери могут быть почечные и внепочечные (через кишечник и кожу).

Почечные потери :.Супраренальные процессы: гиперкортицизм (после операций, болезнь Кушинга, лечение АКТГ, гидрокортизоном), первичный и, особенно, вторичный гиперальдостеронизм (синдромы Кона I и II). Ренальные процессы: почечная недостаточность; ренальный тубулярный ацидоз; осмодиурез (особенно при сахарном диабете и кетоацидозе, поскольку кетоновые тела выводятся через почки в виде калиевых солей),Применение диуретиков (петлевые – фуросемид); алкалоз

Потери через ЖКТ:

1. Рвота;Желчная, кишечная и панкреатическая фистулы; кишечная непроходимость, колит , применение слабительных

Миграция из внеклеточного пространства

Этот процесс сам по себе не может быть причиной клинически значимого дефицита калия и гипокалиемии. Наиболее выраженное перемещение иона через клеточную мембрану дает изменение pH. При метаболическом алкалозе повышается содержание в плазме HCO₃^- ионов, что приводит к выходу ионов водорода из клеток для компенсации нарушений. Взамен на протон, в клетку входит ион калия (см. рисунок).

Еще одной причиной снижения плазменного калия может выступать прием b₂-адреномиметиков. Возбуждение этих рецепторов приводит к перемещению ионов К⁺ в клетки и

Под гиперкалиемией понимают повышение плазменного содержания калия выше 5,5 ммоль/л.

Причины гиперкалиемии:

1. Почечная недостаточность,

2. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Адиссона, назначение антагонистов альдостерона)

3. Чрезмерное введение

4. Освобождение калия из тканей

Ацидоз

Стресс

Травма

Ожоги

Гемолиз

Обмен кальция в норме

Кальций содержится в основном, в костях, но поддержание его концентрации в плазме крови крайне важно, так как он является компонентом множества функциональных систем организма (свертывание крови, выделение нейромедиаторов, сопряжение возбуждения с сокращением).

Суточное потребление кальция примерно составляет 600-800 мг. Всасывание и секреция происходит в кишечнике).

Экскреция осуществляется через почки. В норме 98% выделяемого кальция реабсорбируется в проксимальных канальцах и восходящей части петли Генле. В дистальных канальцах процесс реабсорбции зависит от паратиреоидного гормона (ПТГ). Повышение его концентрации в крови увеличивает реабсорбцию и снижает экскрецию кальция.

В норме концентрация кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л. Приблизительно 50% находится в связи с белками, 10% связано с анионами (цитрат и аминокислоты) и 40% находится в виде ионизированной фракции. Физиологическая активность кальция зависит именно от нее.

Содержание ионизированного кальция не зависит от концентрации альбумина и зависит от pH плазмы крови. Закисление среды вызывает повышение концентрации ионизированного кальция за счет снижения степени связывания его с белками, а защелачивание – наоборот.

Главным регулятором обмена кальция является паратгормон (ПТГ). Повышение его содержания в крови вызывает усиление резорбции кости, активацию всасывания кальция в почках и кишечнике, что приводит к повышению уровня электролита в плазме.

Другой составляющей обмена Ca является витамин D (1,25-холекальциферол) – метаболит, образующийся из 25-холекальциферола в почках. Витамин D потенцирует действие паратгормона на обмен кальция. В свою очередь, паратгормон усиливает почечный метаболизм 25- холекальциферола.

Единственным гормоном, снижающим уровень кальция в крови, является кальцитонин, секретируемый щитовидной железой. Он подавляет резорбцию кости и усиливает выделение катиона с мочой.

Диагноз гипокальциемии выставляется только в случае снижения ионизированного кальция плазмы.

Наиболее частая причина гипокальциемии – гипопаратиреоз, который может послеоперационным, идиопатическим или же сочетаться с дефицитом магния. Известно, что дефицит магния нарушает секрецию ПТГ и препятствует его действию на кости. Гипокальциемия при сепсисе тоже обусловлена снижением секреции ПТГ.

Предполагают, что при панкреатите снижение кальция вызвано преципитацией его в жирах. Этот же механизм имеет место и при жировой эмболии. При рабдомиолизе кальций преципитируется поврежденными тканями. Обмен фосфора в норме.

Важный внутриклеточный элемент, который необходим для синтеза фосфолипидов и фосфопротеинов клеточных мембран, фосфонуклеотидов и АТФ.

Взрослый человек в среднем потребляет 800-1500 мг фосфора в сутки. 80% этого количества всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки при стимуляции витамином D. Выделение фосфора происходит в основном через почки.

Секреция ПТГ стимулирует почечную экскрецию фосфора за счет снижения реабсорбции в проксимальных канальцах. Последний эффект компенсируется высвобождением фосфатов из костей.

В плазме фосфор содержится в виде органической и неорганической фракции. Первая представлена фосфолипидами, вторая находится в свободном состоянии и может выводиться почками (80%) или связана с белками плазмы (20%).

Фосфор в плазме принято измерять в миллиграммах элементарного фосфора. Норма у взрослых 0,8-1,45 ммоль/л. Обмен магния в норме

Магний является важным внутриклеточным катионом, входящим в состав многих ферментов.

Концентрация магния в плазме поддерживается на постоянном уровне, но механизмы ее регуляции неизвестны. Очевидно, что в поддержании гомеостаза магния принимают участие кишечник (всасывание), почки (выделение) и кости (депо).

Суточное потребление магния взрослым человеком примерно составляет 240-370 мг/сут. Всасывается только 30-40% этого количества. Экскреция магния происходит в почках и составляет 6-12 мэкв/сут.

Гипомагниемия

«Серьезное состояние, которое часто не воспринимается всерьез» - так можно описать эту патологию. Она часто остается нераспознанной, поскольку не имеет специфических клинических признаков, а в нашей стране определение плазменной концентрации магния как-то не принято. В самом общем, причины гипомагниемии представлены ниже.

Лечение этого состояния заключается в назначении сульфата магния.

Типовые нарушения ВЭО

Гипоосмолярная дегидротация ( малое поступление натрия, осмодиурезгиповолемия), изоосмолярная дегидротация.( секвистрация, потери из ЖКТ), и гиперосмолярная дегидротация малое поступление воды тканевая гипоксия,

Гиперосмолярная гипергидротация, ( гипертонические инфузии, отёк лёгких), изоосмолярная гипергидротация,( избыточная инфузия, олигоанурия, Сердечная недостаточность, отёк лёгких, и гипоосмолярная гипергидротация- избыток АДГ, Отёк мозгаГиперосмотическая дегидратация:дефицит послупления воды в организм( человек в пустыне( перспирация через кожу и лёгкие в сочетании с недостатком воды) нарушения режима питания и питья у детей, , кома, нарушение глотания, Ограничение поступления воды приводит к дегидратации внутренней среды- повышается осмотическое давление плазмы и внеклеточной жидкости Нарушается перераспределение воды между кровью интерстициальной жидкостью, и лимфой Повышение осмотического давления жидкости раздражает осморецепторы, приводя к формированию осморегулирующих рефлексов и жажды Эти рецепторы располагаются в осморецепторах интерстициальной ткани в кровеносных сосудах печени. Сердца ЖКТ, почек в рефлексогенных зонах коротидного синуса Центральные осморецепторы располагаются в гипоталамус е поступают туда импульсы по волокнам блуждающего нерва и задним корешкам Увеличивается нейросекреция вазопрессина. Избыток натрия и воды стимулирует секрецию натрийуретического гормона. Вазопрессинповышает в почках проницаемость дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды Вазопрессинповышает всасывание и в др органах- кишечникежелчном пузыре, железах слюнных . Продукция вазопрессина возрастает при снижении ОЦК и АД. Важнейшая приспособительная реакция оргпнизма -жажда Центр в гипоталамусе, при его раздражении возникает жажда. Жажда возникает и при уменьшении ОЦК из-за раздражения волюморецептлоров. Уменьшение ОЦК раздражает ЮГС, почекувеличивается количество ренина. Далее жидкость из клеток переходит во внеклеточную среду наступает дегидротация клеток. Вместе сводой терфется калий и нарушается возбудимость клеток особенно ЦНС –кома ТО избыток потери воды приведёт к к гипертонической дегидротации

Изоосмотическая дегидротация_при рвоте, поносе, когда теряется не только вода, но и электролиты, в том числе натрий. Снижается осмолярность наступает гиповолемия При этом раздражаются волюморецепторы этом уменьшается количество натрия воды, повышается гематокрит, эритроцитыбелки, нарушаетс яСисчтемная гемодинамика и нарушается микроциркуляция. вырабатывается вазопрессин, ренин, антиотензин, а также сальдестерон активирует реабсорбциб натрия в дистальных отделах канальцев При и натрие

Гипоосмотическая гипогидратация- истинный дефицит натрия-при высоком потоотделении или при осмотическом диурезе, надпочечниковой недостаточности, когда мало альдостерона. Снижается осмотическое давление плазмы, интерстиция и вода перемещается во внутриклеточное пространство, ТК там больше становится натрия. Если это не недостаток альдостерона, то он начинает вырабатываться и задерживать натрий.

Гипоосмотическия гипергидротация_-много вводится бессолевых растворов 5% глюкоза, всасывание из кшечника При почечной недостаточности и при циррозе печени. Снижается относительно количество натрия. Вода в ткани и образуются отёки. При гипергидратации снижается введение вазопрессина возникает полиурия.

Изоосмотическая гипергидратация Задерживается и натрий хлор и вода При этом жидкость не перемещается внутрь клетки – отёки беременных. Вода проникает в интерстициальное пространство и формируются отёки.- увеличивается диурез.

Гиперосмотическая гипергидратация при болезни крона, когды первичный гиперальдостеронизм, при остром гломерулонефритеПри этом вода из внутриклеточного пространства перемещается во внеклеточное до равенства их осмотического давления

Системные отёки это проявления внеклеточной гипергидротации При этом положительный сводный баланс. К ним относятся сердечные отёки, почечные, печёночноцирротические, голодные, эндокринные, идиопатические.

Сердечные отёки при застояной сердечной недостаточности нарушении систоличесого опорожнения или дитоличесого расслабления сердечной мышцы В сердце остаётся непрокаченная кровь, границы расширяются Затой по малому и большому кругу

Это при нарушении сократительной способности миокарда, транссудация происходит жидкости за счёт увеличения гидростатического даления.

Почечные отёкипри гломерулонефрите ипри нефротическом синдроме

Нефритические отёки-анурия всвязи с нарушениемклубочковой фильтрации При этом за пределы сосудистого русла выводится вода для облегчения сердечной сдеятельности. Общий избыток натрия и воды. При нефритическом синдроме возниваетповышение сосудистой проницемости поражаются клубочки иммунными комплексами при гломерулонефрите. Нефротические отёки при протеинурии и гипопротеинемиии

Печёночные отёки альдостерон иннактивируется в печени, при ее поражении виоричный гмперальдостеронизм, задержка натрия и воды приводит к отёкам. Голодные отёкибезбелковые.- гипоталамус, гипотериоз, сахарный диабет с поражение м почек

Идиопатические при назначенииэстрагенов. Вазодилятаторов, .