2. Нарушение минерального обмена.
Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма.
Причины нарушения минерального обмена веществ в организме: проживание в больших мегаполисах, напряженная жизнь, стрессы, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, неправильное питание, частые «диеты», нервозность, курение, злоупотребление алкоголем и т. д.Хронический дисбаланс эссенциальных микроэлементов ведет к серьезным изменениям функций организма (отклонения в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов и выработке ферментов, ослабление иммунитета, сбой эндокринной и нервной систем) и вызывает психоневрологические расстройства, онкологические заболевания, воспалительные поражения органов и тканей.
Последствия нарушения минерального обмена веществ. Дефицит микроэлементов наблюдается в первую очередь у детей и подростков в период интенсивного роста, у беременных женщин и в период кормления, у людей с повышенными эмоциональными и физическими нагрузками, у людей, склонных к частым простудным заболеваниям и т. д.
Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран. Возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т. д. Нарушения обмена кальция называют кальцинозом. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с эти различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление.
Кальциноз может быть системным или местным. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кадьциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое. Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеют распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляцией обмена кальция. Возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей, остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки и почек, избыточном введении в организм витамина D и др.Различают системный и ограниченный кальциноз. При интерстициальном системном кальцинозе извести выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов. В мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений бывает такой же, как при известковых метастазах.
Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.
Значение нарушения обмена кальция. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений. Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер. Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебралъной дистрофией. Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (алъдостерома с развитием синдрома Кона). Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания, именуемого «периодический паралич». Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича
Еще по теме 2. Нарушение минерального обмена.:
- Типичные следственные ситуации и действия следователя на первоначальном этапе расследования
- 34. Понятие о внутренней среде организма, ее значение. Морфологический и биохимический состав крови, ее физико-химические свойства. Сдвиги физико-химических показателей крови и ее состава.
- 58 Обмен воды и минеральных веществ, регуляции
- 59 Патология белкового обмена. Понятие об атрофии и дистрофии.
- 67 Основные причины нарушения системы мочеобразования. Почечная недостаточность.
- Патофизиология нервной системы. Гиперкинезы (Лекция № XXXI).
- 2. Повреждение лизосом: причины, патогенез. Понятие о «болезнях накопления», примеры.
- Гипери гипофункция паращитовидных желез, этиология, патогенез и последствия
- 2. Нарушение минерального обмена.
- 3. Нарушение пищеварения в полости рта.
- Патофизиология нервной системы. Гиперкинезы (Лекция № XXXI).
- УЧЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ
- Патофизиология нервной системы. Гиперкинезы (Лекция № XXXI).
- ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ
- ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
- ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
- ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
- 2. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЯТЖ. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА
- § 1. Международные торговые договоры. Источники правового регулирования международной торговли