<<
>>

4. Одышка, виды и особенности патогенеза. Патологические формы дыхания, этиология и патогенез.

Одышка-Тягостное,мучительное ощущение недостаточности дыхания,отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. Сопровождается комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди и нехватки воздуха доводящих иногда до мучительных приступов удушь.

Выделяют экспираторную. инспираторную. смешанную одышку. По продолжительности одышка постоянная и приступообразная. Постоянную одышку делят по степени выраженности: 1. при привычной физической нагрузке. 2. при незначительной физической нагрузке. 3 . в покое. Экспираторную(затруднен выдох)наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При хрон обструктивной эмфиземе легкий одышка постоянная. при бронхообструктивном синдроме-приступообразная. Инспираторная(затруднен вдох) при рестриктивных нарушениях вентиляции легких(сердечная астма,отек легких,при хрон застое и диффузных грануломатозных процессах в легких,пневмофиброзе инспираторная одышка постоянная. Виды одышки в зависимости от механизма ее возникновения: Сердечная одышка возникает при сердечной недостаточности вначале в связи с физическим напряжением и приемом пищи, а затем и в покое. Наиболее часто встречается у больных с пороками сердца и кардиосклерозом. Легочная одышка . Сердечно-легочная (смешанная) одышка встречается при тяжелых формах бронхиальной астмы и эмфиземе легких вследствие склеротических изменений в системе легочной артерии, гипертрофии правого желудочка и нарушения гемодинамики. Патогенез:управляющим режимом дыхания, является дыхательный центр, расположенный преимущественно в стволе головного мозга. Возбуждение дыхательного центра реализуется на периферии движением . Импульсация с механорецепторов легких в конце каждого вдоха и выдоха приводит к торможению текущей и стимуляции следующей фазы дыхательного акта (рефлексы Геринга-Брейера), благодаря чему осуществляется саморегуляция дыхания на определенном уровне метаболических потребностей организма.
Непосредственно возбуждают дыхательный центр повышение рСО2 и снижение рН крови; рефлекторно его деятельность изменяется вследствие отклонений физических параметров вдоха и выдоха (импульсация с механорецепторов) и метаболических сдвигов в организме, что воспринимается тканевыми и сосудистыми хеморецепторами. Так, раздражение хеморецепторов тканей и стенок сосудов при повышении интенсивности обмена веществ вызывает раннее рефлекторное повышение возбудимости дыхательного центра с увеличением минутного объема вентиляции легких, благодаря чему газообмен приводится в соответствие с метаболическими потребностями организма без существенных изменений рО2 и рСО2 в крови. Снижение рО2 в крови непосредственно не стимулирует дыхательный центр (гипоксия изменяет его возбудимость), но обусловливает его рефлекторную стимуляцию через раздражение чувствительных к гипоксемии хеморецепторов каротидных клубочков. Поражения ядра диафрагмального нерва, двигательных нервов дыхательных мышц или самих мышц, бронхиальная обструкция или повышение ригидности легочной ткани, а также нарушения диффузионно-перфузионных отношений в легких,в связи с застоем крови в легких при сердечной недостаточности (сердечная одышка) развивается одышка. Патологические формы дыхания: Дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также при гипокапнии. Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами "вдох-выдох" возникают длительные паузы до 30 с. развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в горных условиях во время сна в период адаптации. Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. при резкой гипоксии мозга или в период агонии. Диссоциированное дыханиепри котором наблюдаются парадоксальная движение диафрагмы,асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки(при нарушениях мозгового кровообращения,опухолях мозга) .
Дыхание Куссмауля (дыхание загнанного зверя) Патологическое глубокое, редкое, ритмичное дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом у больного, находящегося в коматозном состоянии. Возможный признак диабетической комы,уремической. в результате нарушения возбудимости ДЦ на фоне гипоксии мозга,ацидоза. Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся,форсированным коротким выдохом. При поражении пневмотоксического комплекса(травмы мозга,инфаркт моста мозга). Апнейстическое дыхание в эксперименте наблюдается после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим центрами (в средней и каудальной части моста). Полагают, что апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезка указанных структур приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.

1.

<< | >>
Источник: Ответы на экзамен по патофизиологии. 2017

Еще по теме 4. Одышка, виды и особенности патогенеза. Патологические формы дыхания, этиология и патогенез.:

  1. Патофизиология обмена веществ (Лекция № XXXIII).
  2. Патофизиология сердечной деятельности (Лекция № XXIV).
  3. 4. Одышка, виды и особенности патогенеза. Патологические формы дыхания, этиология и патогенез.
  4. Патофизиология системы дыхания (Лекция № XXIII).
  5. Патофизиология обмена веществ (Лекция № XXXIII).
  6. Патофизиология системы дыхания (Лекция № XXIII).
  7. Патофизиология обмена веществ (Лекция № XXXIII).
  8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИХОРАДКИ