4. Отек легких (oedema pulmonum)

тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.

Этиология отека легких:1) Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда. Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении. 2) Введение большого количества (до нескольких литров) кровеи плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом. 3) Резкое снижение давления в плевральной полости (после быстрого удаления плеврального транссудата). 4) Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки. Патогенез отека легких ● острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;● повышение проницаемости капиллярной стенки;● снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;● быстрое падение внутриплеврального давления;● нарушение центральной и рефлекторной регуляции: а) тонуса сосудов легких, б) проницаемости сосудистой стенки, скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани.

В динамике отека легких выделяют 2 фазы: I фаза интрамуральная (или интерстициальная) характеризуется очаговым спазмом или наоборот паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов I или II порядка, пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия альвеол. Все это ведет к увеличению толщины межальвеолярных перегородок в 3-4 раза. 2 фаза альвеолярного отека характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. При этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущивание и разрушение.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30-40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим, слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Человек тонет в собственной жидкости. Оказание экстренной помощи при отеке легких включает различные направления:1. Борьба с пенообразованием:а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом и б) применение специальных пеногасителей.