Патогенез злокачественных опухолей. Клеточные и молекулярные механизмы канцерогенеза

Согласно господствующему в онкологии мнению в подавляющем большинстве случаев в основе злокачественного перерождения клеток лежат мутации. Однако, далеко не каждая мутация приводит к появлению клона опухолевых клеток.

Более того, по мнению ряда исследователей до 95% повреждений ДНК клеткам удается «залечить» за счет деятельности репаразных систем^{^[8]}^/ . Если же повреждение ДНК не удается исправить, «в запасе» у клетки имеются и другие дополнительные генетически обусловленные программы предупреждения образования клона малегнизированных клеток. Во-первых, в клетке может запуститься программа апоптоза – программированной клеточной гибели, «самоубийства клетки», а во-вторых, программа, блокирующая клеточный митоз, то есть опять же механизм, препятствующий размножению опухолевой клетки.

Прежде чем более подробно рассмотреть как сам патогенез злокачественных опухолей, так и механизмы, препятствующие появлению клонов малегнизированных клеток, остановимся хотя бы кратко на том, как регулируется сам процесс митоза, так как «опухоль – это патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеточных элементов».

<< | >>

↑

Источник: Патофизиология злокачественных опухолей. Канцерогенез. Лекция. 2017

Еще по теме Патогенез злокачественных опухолей. Клеточные и молекулярные механизмы канцерогенеза:

- Акушерство и гинекология - Онкология - Патологическая физиология - Педиатрия - Токсикология - Травматология -