<<

Повреждающее действие активных форм кислорода

Наиболее серьезными следствием токсического действия активных форма кислорода являются: 1. Выраженная активация свободнорадикального перекисного окисления липидов;

2. Повреждение ДНК и РНК

3.

Повреждение белков, в том числе и белков- ферментов. По существу эти три события и составляют молекулярную основу окислительного стресса.

Избыточная активация перекисного окисления липидов, происходящая главным образом, в клеточных и субклеточных мембранах, приводит к глубокому нарушению их структуры и функции.

Для защиты организма от повреждающего действия активных форм кислорода, особенно, от кислородных радикалов, существует т.н. антиоксидантная система.

Именно антиоксидантная система поддерживает такой баланс продукции и дезактивации свободных радикалов и других активированных метаболитов кислорода, при котором их концентрация находится на достаточно низком, но всегда отличном от нуля и постоянном уровне, оптимальном для организма.

Можно условно разделить всю антиоксидантную систему на две части – анатомо-физиологическую и биохимическую (табл.2).

Основные звенья антиоксидантной защиты организма

Анатомо-физиологическая система Биохимическая система
Система каскадов РО2 от атмосферного воздуха до митохондрий (схема 2.) Антиоксидантные ферменты и белки
Уменьшение регионарного кровотока и микроциркуляции в ответ на повышение концентрации РО2 в ткани Низкомолекулярные антиоксиданты
Наличие относительно большой межкапиллярной дистанции
Способность цитохромоксидазы переносить на кислород именно 4 электрона

Схема биохимической системы антиоксидантной защиты организма (природные антиоксиданты)

Вид антиоксидантов Локализация в организме Механизм действия
Ферменты, белки
Супероксиддисмутаза Митохондрии и цитоплазма клеткок Дисмутация анионов супероксида
Каталаза Клетки, пероксисомы
Глутатионпероксидаза Клетки Разрушение Н2О2 и гидроперекисей
Другие пероксидазы Клеточные мембраны, митохондрии, цитозоль Разрушение Н2О2
Ферритин Цитоплазма Связывание железа
Трансферрин Плазма крови Связывание и транспорт железа
Церулоплазмин Плазма крови Связывание Си и Fе, инактивация супероксида
Низкомолекулярные антиоксиданты
Витамин Е Клетки (цитоплазматические мембраны, мембраны митохондрий и лизосом), кровь Нейтрализация супероксида, радикалов оксида азота и перекисных радикалов
Витамин С Цитозоль, внеклеточная жидкость Нейтрализация супероксида, гидроксильного радикала, восстановление окисленного витамина Е
Прочие витамины, напр, витамины В6, Р, РР, К (кроме витамина D) Цитозоль, внеклеточная жидкость Нейтрализация кислородных радикалов
Каротиноиды Мембраны клеток Защита клеток от синглетного кислорода
Восстановленный глутатион и другие SH-содержащие соединения Клетки Защита клеток от радикалов кислорода, предупреждение ПОЛ
Убихинон Митохондрии Ингибирование ПОЛ
Мочевина, мочевая кислота Внеклеточная жидкость Связывание Н2О2, ингибирование ПОЛ
Билирубин кровь Нейтрализация кислородных радикалов
Карнозин Клетки мозга, сердца и скелетных мышц Нейтрализация АФК, ингибирование ПОЛ
Селен Гормоны, белки и ферменты, в частности глутатионпероксидаза Разрушение Н2О2 и гидроперекисей
Углекислый газ (СО2) Клетки, плазма крови Ингибирование образования супероксида

<< |
Источник: Лекция «Окислительный стресс». 2017

Еще по теме Повреждающее действие активных форм кислорода:

  1. Из истории изучения атеросклероза. Теории атеросклероза
  2. Патологическая анатомия
  3. 51 Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии
  4. Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм
  5. 1. Шок (от англ. shock — удар)
  6. Патогенез и стадии острого воспалительного процесса
  7. Общая этиология. Повреждение
  8. Патофизиология воспаления
  9. Общая этиология. Повреждение
  10. Патофизиология воспаления Часть 1.
  11. Боль
  12. Общая этиология. Повреждение (Лекция № II).
  13. Патофизиология воспаления (Лекция № IX) Часть 1.
  14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИХОРАДКИ