Повреждающее действие активных форм кислорода
Наиболее серьезными следствием токсического действия активных форма кислорода являются: 1. Выраженная активация свободнорадикального перекисного окисления липидов;
2. Повреждение ДНК и РНК
3.
Повреждение белков, в том числе и белков- ферментов. По существу эти три события и составляют молекулярную основу окислительного стресса.Избыточная активация перекисного окисления липидов, происходящая главным образом, в клеточных и субклеточных мембранах, приводит к глубокому нарушению их структуры и функции.
Для защиты организма от повреждающего действия активных форм кислорода, особенно, от кислородных радикалов, существует т.н. антиоксидантная система.
Именно антиоксидантная система поддерживает такой баланс продукции и дезактивации свободных радикалов и других активированных метаболитов кислорода, при котором их концентрация находится на достаточно низком, но всегда отличном от нуля и постоянном уровне, оптимальном для организма.
Можно условно разделить всю антиоксидантную систему на две части – анатомо-физиологическую и биохимическую (табл.2).
Основные звенья антиоксидантной защиты организма
| Анатомо-физиологическая система | Биохимическая система |
| Система каскадов РО2 от атмосферного воздуха до митохондрий (схема 2.) | Антиоксидантные ферменты и белки |
| Уменьшение регионарного кровотока и микроциркуляции в ответ на повышение концентрации РО2 в ткани | Низкомолекулярные антиоксиданты |
| Наличие относительно большой межкапиллярной дистанции | |
| Способность цитохромоксидазы переносить на кислород именно 4 электрона |
Схема биохимической системы антиоксидантной защиты организма (природные антиоксиданты)
| Вид антиоксидантов | Локализация в организме | Механизм действия |
| Ферменты, белки | ||
| Супероксиддисмутаза | Митохондрии и цитоплазма клеткок | Дисмутация анионов супероксида |
| Каталаза | Клетки, пероксисомы | |
| Глутатионпероксидаза | Клетки | Разрушение Н2О2 и гидроперекисей |
| Другие пероксидазы | Клеточные мембраны, митохондрии, цитозоль | Разрушение Н2О2 |
| Ферритин | Цитоплазма | Связывание железа |
| Трансферрин | Плазма крови | Связывание и транспорт железа |
| Церулоплазмин | Плазма крови | Связывание Си и Fе, инактивация супероксида |
| Низкомолекулярные антиоксиданты | ||
| Витамин Е | Клетки (цитоплазматические мембраны, мембраны митохондрий и лизосом), кровь | Нейтрализация супероксида, радикалов оксида азота и перекисных радикалов |
| Витамин С | Цитозоль, внеклеточная жидкость | Нейтрализация супероксида, гидроксильного радикала, восстановление окисленного витамина Е |
| Прочие витамины, напр, витамины В6, Р, РР, К (кроме витамина D) | Цитозоль, внеклеточная жидкость | Нейтрализация кислородных радикалов |
| Каротиноиды | Мембраны клеток | Защита клеток от синглетного кислорода |
| Восстановленный глутатион и другие SH-содержащие соединения | Клетки | Защита клеток от радикалов кислорода, предупреждение ПОЛ |
| Убихинон | Митохондрии | Ингибирование ПОЛ |
| Мочевина, мочевая кислота | Внеклеточная жидкость | Связывание Н2О2, ингибирование ПОЛ |
| Билирубин | кровь | Нейтрализация кислородных радикалов |
| Карнозин | Клетки мозга, сердца и скелетных мышц | Нейтрализация АФК, ингибирование ПОЛ |
| Селен | Гормоны, белки и ферменты, в частности глутатионпероксидаза | Разрушение Н2О2 и гидроперекисей |
| Углекислый газ (СО2) | Клетки, плазма крови | Ингибирование образования супероксида |
Еще по теме Повреждающее действие активных форм кислорода:
- Из истории изучения атеросклероза. Теории атеросклероза
- Патологическая анатомия
- 51 Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии
- Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм
- 1. Шок (от англ. shock — удар)
- Патогенез и стадии острого воспалительного процесса
- Общая этиология. Повреждение
- Патофизиология воспаления
- Общая этиология. Повреждение
- Патофизиология воспаления Часть 1.
- Боль
- Общая этиология. Повреждение (Лекция № II).
- Патофизиология воспаления (Лекция № IX) Часть 1.
- ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИХОРАДКИ