2 Реакция "трансплантат против хозяина".

Условия развития реакций «трансплантат против хозяина»• Генетическая чужеродность донора и реципиента. • Наличие в трансплантате большого числа лимфоцитов. • Неспособность реципиента уничтожить или отторгнуть этот трансплантат.

Проявления

Реакция «трансплантат против хозяина» характеризуется поражением тканей и органов иммунной системы реципиента и развитием в связи с этим иммунодефицита. Помимо тканей, содержащих иммуноциты, всегда повреждаются и другие ткани и органы: кожа, мышцы, ЖКТ, печень, почки. Эти повреждения проявляются некротическими и дистрофическими изменениями, развитием недостаточности функций, лимфопенией, анемией, тромбоцитопенией, диспептическими расстройствами (тошнотой, рвотой, диареей).

• У взрослых реакция «трансплантат против хозяина» проявдяется трансплантационной болезнью • У детей развивается рант–болезнь — болезнь малого роста (от англ. runt, наименьшая особь). Последнее связано с нарушением физического развития ребёнка, сочетающегося с полиорганной недостаточностью, склонностью к развитию инфБ и новообразований.

3 Общая этиология расстройств НС

Общая этиология и патогенез нервных расстройств

Этиологические факторы: экзо и эндогенные.

1. Экзогенные факторы-1) специфические нейротропные (цнс);

2) неспецифические, поражающие как ЦНС, так и другие органы и системы. Это:а) вирусы;б) микроорганизмы;в) растительные токсины;г) микробные токсины;д) химические вещества;е) словестное воздействие;ж) условные рефлексы.

2. Эндогенные факторы различают первичные и вторичные:

1) первичные, среди них травма, ишемия, отек мозговой ткани, отягощенная наследственность и пр. ;2) вторичные, т. е. те, которые возникают в нервной системе под действием первичных и сами в дальнейшем становятся источником повреждения. Среди них:а) изменения нейронов;б) изменения нейромедиаторов;в) изменения нейрона генома;г) изменения межнейронной передачи;д) изменения нервной трофики;е) гиперактивность нейронов;ж) патологическая детерминантность;з) ГПУВи) патологическая система;к) антитела к мозговой ткани

Эндогенизация этап патологического процесса, когда возникают вторичные эндогенные факторы. На этом фоне первопричины не утрачивают своего значения.

Особенности патогенеза нервных расстройств. Выделяют 2 (два) рода явлений:

1) повреждение морфологических структур, разрушение функциональных связей и физиологических систем. Это результат непосредственного действия патогенного агента.

2) все поврежденные и неповрежденные образования, объединяются в новое формирование патологическую систему.

Поступление патогенных агентов в ЦНС. Два основных пути:из крови через сосудистую стенку;по нервным стволам.

1. Из крови через сосудистую стенку: В норме существует гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Он образован:эндотелиоцитами сосудистой стенки;астроцитами.

В норме ГЭБ абсолютно непроходим для патогенных агентов (у взрослых), а у плода и новорожденных проходим для стрихнина, спиртов и некоторых лекарственных веществ. При патологии проницаемость ГЭБ увеличивается. Это называется патологическая проницаемость, «прорыв».

Пример: при длительном стрессе возможно поступление вируса гриппа в мозг.

2. По нервным стволам: (столбнячный токсин, вирусы полиомиелита и бешенства). Имеется 2 (два) способа перемещения:

1) внутри нервных отростков с аксотоком;

2) по межнейрональным пространствам.

Механизмы защиты ЦНС:1. Оболочки мозга и нервов (оболочки мозга, мембраны нейрона, глиальные и шванновские клетки). 2. Иммунологический барьер (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, фагоциты). 3. Антисистемы в качестве уравновешивающих механизмов. Антисистема это структура, которая формируется вместе с патологической системой и тормозит ее активность и развитие.