1. Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.

Теории опухолевого роста. Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени).

Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую. Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме. Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани. Онкоге?н — это ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли. Механизм канцерогенеза: Превращение нормальной клетки в злокачественную предполагает появление у нее ряда наследуемых свойств, из которых главными являются: аутокринная регуляция размножения (эндогенная продукция факторов роста и нечувствительность к ингибирующим сигналам), иммортализация, диференцировка, нестабильность генома, усиленный неоангиогенез, инвазивный рост и метастазирование. Возникают эти свойства либо в результате активации протоонкогенных последовательностей генома путем мутаций, амплификации или хромосомных перестроек, либо вследствие инактивации генов-супрессоров опухолевого роста (антионкогенов). Канцерогенные агенты способны превращать нормальные клетки в опухолевые в результате генотоксических и негенотоксических воздействий.

<< | >>

↑

Источник: Ответы на экзамен по патофизиологии. 2017

Еще по теме 1. Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.:

- Акушерство и гинекология - Онкология - Патологическая физиология - Педиатрия - Токсикология - Травматология -