4. Углеводный обмен

• Гипергликемия

ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) — возможным симптомом СД.

• Глюкозурия

В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Причины глюкозурии: гипергликемия, превышающая порог для глюкозы; нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

• Гиперлактатацидемия-увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причины: торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса, нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Обмен белков -Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением уровня остаточного азота в крови, азотурией.

Гиперазотемия-увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. Причины: усиление катаболизма белка, активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза. • Остаточный азот-При СД в крови повышен уровень небелкового азота (остаточного азота) выше нормы (более 30 ммоль/л).

Жировой обмен-Нарушения жирового обмена при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией. • Гиперлипидемия-Для СД характерна гиперлипидемия — увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы (более 8 г/л). Причины гиперлипидемии:активация липолиза в тканях,торможение утилизации липидов клетками,интенсификация синтеза холестерина из КТ,торможение транспорта ВЖК в клетки,снижение активности ЛПЛазы.

• Кетонемия-повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и ‑оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при ИЗСД. Причины: активация липолиза, интенсификация окисления ВЖК в клетках, торможение синтеза липидов, подавление окисления ацетил–КоА в гепатоцитах с образованием КТ.

• Кетонурия-выделение КТ из организма с мочой — считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии — высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.

• Водный обмен-Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.

Полиурия-образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1000–1200 мл в сутки). При СД суточный диурез достигает 4000–10 000 мл. Причины: гиперосмия мочи, обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистыхсоединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцию в канальцах почек. нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.

• Полидипсия-повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Причины: гипогидратация организма в результате полиурии, гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов. Осмоляльность сыворотки крови превышает норму. Обычно она более 300 мосмоль/кг. сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желёз.