2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНО­ДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ

2.1. Токсикокинетика.

2.1.1. Всасывание: ОВ и СДЯВ РД в виде частиц тонко дисперс­ного аэрозоля размером до 2 мкм или пара поступают в органы дыха­ния. До 70-80% частиц достигают альвеол, остальные оседают на бронхиольном дереве и выводятся с мокротой.

2.1.2. Распределение: часть ОВ и СДЯВ УД оседают во входных воротах (слизистые, альвеолярный и эпителий бронхов, кожные пок­ровы) и соединяются с тканями. Водорастворимые всасываются в кровь и разносятся по всему организму. Большинство соединений связывается с гемоглобином эритроцитов. Накопление происходит в органах выделения (почки, печень).

2.1.3. Метаболизм: обезвреживание всасывающихся соединений идет несколькими путями:

- гидролиз протекает достаточно быстро в месте всасывания и в плазме крови. При этом может образовываться как промежуточное звено - цианид, оказывающий общетоксическое действие (СN). В пос­ледующем происходит обезвреживание с помощью конъюгации с цистеи­ном или гиппуровой кислотой с образованием растворимых в воде со­единений.

2.1.4. Выделение: происходит с мокротой из дыхательных пу­тей, а также почками и частично с желчью через желудочно-кишечный тракт.

2.2. Токсикодинамика.

Механизм токсического действия ОВ и СДЯВ РД до конца еще не раскрыт. Установлено, что частицы ОВ и СДЯВ РД, попадая на сли­зистые и влажные кожные покровы, растворяются, проникают в ткани и здесь соединяются с SH-группами белков, ферментов, блокируя их. Это приводит к нарушению тканевого дыхания, энергообразования в клетках с развитием в последующем местных деструктивных воспали­тельных процессов. Нарушение энергообразования в нервных окон­чаниях чувствительных нервов приводит к их резкому перевозбужде­нию и развитию импульсации по волокну в ЦНС.

Раздражение чувствительных и болевых рецепторов передается на ядра спинного мозга с кожных покровов; на ядра языкоглоточно­го, тройничного, блуждающего нервов со слизистых глаз, дыхатель­ных путей, носоглотки, а также передается на нейроны желатинозной субстанции и ретикулярной формации.

Это первичные механизмы обработки информации. Возбуждение отсюда передается на ядра продолговатого мозга с возникновением безусловных рефлекторных реакций: блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации, изменения характера дыхания и сердечной дея­тельности, чихания, кашля, моргания, рвоты.

Далее импульсы по восходящим каналам достигают гипоталамуса

- центра дальнейшей обработки информации. Здесь начинается форми­рование болевых реакций и неприятных ощущений. Здесь объединяются безусловные рефлекторные двигательные и вегетативные реакции в единый целостный акт поведения человека.

Одновременно возбуждение передается на экстрапирамидную и лимбическую системы, принимающие непосредственное участие в фор­мировании эмоциональных, психических и двигательных реакций, так называемый синдром "реакции на катастрофу". Это сопровождается психомоторным возбуждением или депрессией, тягостными, порой не­переносимыми, субъективными ощущениями, удушьем, общей слабостью. При этом отмечаются незначительные объективные изменения, не от­вечающие субъективной тяжести поражения.

Подкорковые образования (таламус) связаны двусторонними свя­зями с корой головного мозга. Из них поступают импульсы в сенсор­ные зоны коры больших полушарий. Здесь происходит анализ и синтез поступившей информации, заканчивается формирование субъективных ощущений и ответных осознанных двигательных реакций. Затем по нисходящим эфферентным путям происходит активирующее или тормозя­щее влияние коры на соответствующие образования, мозг как бы фик­сирует свое внимание на восприятии определенных раздражений, уси­ливая их механизмы воздействия и ослабляя механизмы противодейс­твия.

Необходимо отдельно выделить нарушения обонятельной чувстви­тельности. Раздражение обонятельных рецепторов передается непос­редственно в кору головного мозга и при перераздражении этой зоны коры соответственно формируются неприятные обонятельные ощущения.

Рассматривая механизм развития поражения ОВ и СДЯВ РД, сле­дует выделить и возможные механизмы профилактики и лечения:

- это в первую очередь блокада рецепторов нервных оконча­ний, снижение их возбудимости с помощью местноанестезирующих средств (новокаин, дикаин, ПДС или фициллин);

- блокада передачи импульсов на эффекторные органы (атропин и др.), при этом не снимается центральное действие;

- активация системы подавления ноцицептивной чувствительнос­ти, основными центрами которой являются область голубого пятна продолговатого мозга и центральная серая субстанция среднего моз­га, действующая через рецепторы, медиатором в которых служит ве­щество Р (промедол и др.);

- блокада "опиатных" рецепторов, участвующих в передаче нервных импульсов в ЦНС, а также оказывающих тормозящее действие на деятельность корковых образований (наркотические аналептики), главным образом таламус, системы продолговатого мозга.