Анемія

При вагітності об’єм плазми крові зростає у більшій мірі, ніж об’єм еритроцитів, що призводить до розвитку фізіологічної анемії вагітних.

Анемія вагітних — зменшення рівня гемоглобіну < 100 г/л або гематокриту < 30 %.

1) залізодефіцитна анемія;

2) анемія у зв’язку з гострою крововтратою;

3) анемія при хронічних захворюваннях;

4) анемія при запальних і пухлинних процесах;

5) мегалобластична анемія;

6) набута гемолітична анемія;

7) набута гіпопластична анемія.

Спадкові причини анемії при вагітності включають такі захворювання, як тала- семії, серпоподібно-клітинну анемію, інші гемоглобінопатії та природжену гемолітич­ну анемію.

Найбільш частою при вагітності є залізодефіцитна анемія. При фізіологічній ва­гітності потреби у залізі становлять 800 мг, з яких 300 мг витрачається на потреби плода і плаценти, 500 мг — для збільшення маси гемоглобіну матері. Близько 200 мг гемоглобіну витрачається через шлунково-кишковий тракт, сечовивідну систему та шкіру. Отже, вагітній необхідно близько 1000 мг заліза. З кожною вагітністю жінка втрачає 500 мг заліза, отже, короткий інтервал між пологами може бути причиною зменшення його запасів і розвитку залізодефіцитної анемії.

Діагностика анемії вагітних базується на даних Hb, Ht, у тяжких випадках — на­явності мікроцитозу, анізоцитозу, пойкілоцитозу, зменшенні кількості ретикулоцитів, рівня сироваткового заліза і феритину.

Лікування залізодефіцитної анемії полягає у призначенні оральних препаратів за­ліза (200 мг елементарного заліза на день, що відповідає 325 мг сульфату заліза), білко­вої дієти. Парентеральні препарати заліза слід призначати лише у разі непереноси- мості оральних препаратів дозою 250 мг на кожний грам Hb нижче норми. Через тиж­день від початку лікування препаратами заліза починає збільшуватися кількість ре- тикулоцитів.

Анемія у зв’язку з гострою крововтратою є більш характерною для післяполого­вого періоду. Лікування полягає у відновленні ОЦК і перфузії життєво важливих органів, призначенні препаратів заліза.

Анемія при хронічних захворюваннях при вагітності може супроводжувати такі за­хворювання матері, як хронічні ниркові хвороби, хронічні інфекції, в тому числі ВІЛ- інфекцію, аутоімунні захворювання, хронічні запальні захворювання шлунково-киш­кового тракту. При гострому пієлонефриті може розвиватись анемія внаслідок дест­рукції еритроцитів, але з нормальною продукцією еритропоетину.

Мегалобластна анемія є рідкісним сімейним гематологічним захворюванням, що характеризується аномаліями крові та кісткового мозку внаслідок порушення син­тезу ДНК.

Фоліеводефіцитна анемія (перніціозна, стара назва «мегалобластна») спричи­нюється переважно дефіцитом фолієвої кислоти (у багатородящих жінок і тих, що не вживають в їжу зелені листяні овочі та тваринні протеїни). Клінічні симптоми включають втомлюваність, нудоту, блювання, анорексію, депресію. При вагітності по­треба у фолієвій кислоті становить 4 мг/день.

Сполучена залізо- і фолієводефіцитна анемія. Мікроцитарні зміни еритроцитів у зв’язку з дефіцитом заліза нейтралізують мегалобластні перетворення червоних кро­в’яних клітин внаслідок дефіциту фолатів і в результаті цих взаємодій виникає нор- моцитарна нормохромна анемія. Лікування включає оральне вживання заліза і фолі­євої кислоти.

Профілактика і лікування фолієводефіцитної анемії, особливо в групах високого ризику, полягає у призначенні фолієвої кислоти дозою 4 мг/день, препаратів заліза і білкової дієти щонайменше за 3 міс до очікуваної вагітності.

Мегалобластна В12-дефіцитна анемія є рідкісною при вагітності і пов’язана з по­рушенням абсорбції вітаміну В12 в шлунку внаслідок відсутності внутрішніх фак­торів або після резекції шлунка. Початок захворювання спостерігається зазвичай після 40 років.

Діагностика полягає у визначенні рівня вітаміну В12 у сироватці крові шляхом радіоімунного аналізу. Лікування включає призначення вітаміну В12. Жінки після тотальної гастректомії повинні одержувати 1000 мг вітаміну В12 1 раз на місяць внут- рішньом’язово.

Аутоімунна гемолітична анемія є тяжким захворюванням, що супроводжується наявністю IgG- і IgM-антитіл до еритроцитів, а також позитивною прямою і непря­мою пробою Кумбса. В периферичній крові наявні сфероцитоз і ретикулоцитоз. На відміну від IgM, IgC проходять через плаценту і можуть спричинювати гемолітичну хворобу плода. Лікування матері шляхом переливання еритроцитів ускладнюється наявністю циркулюючих антиеритроцитарних антитіл. Глюкокортикоїди (преднізо­лон, 1 мг/кг) є більш ефективними у невагітних.

Апластична і гіпопластична анемія при вагітності є рідкісним, але тяжким усклад­ненням і супроводжується тромбоцитопенією, лейкопенією, гіпоцелюлярною струк­турою кісткового мозку. В 1/3 випадків гіпопластична анемія є індукованою вжи­ванням медикаментів, хімічних речовин, інфекцією, іонізуючою радіацією, лейкемією або імунологічними розладами. Оптимальним веденням таких пацієнток буде пере­ривання вагітності, що звичайно покращує стан хворих. У разі тяжкої апластичної анемії може бути показаною трансплантація кісткового мозку або стовбурових клітин.