Гіпертиреоїдизм
Частота гіпертиреоїдизму при вагітності становить 1:2000 вагітностей. Причинами гіпертиреоїдизму при вагітності можуть бути хвороба Грейвса, токсична аденома, тиреоїдит, ятрогенне призначення тироксину, транзиторний гіпертиреоїдизм при нестримному блюванні вагітних і гестаційна трофобластична хвороба.
Найбільш частою причиною гіпертиреоїдизму є хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба). При цьому захворюванні гіпертиреоїдизм виникає вторинно, внаслідок здатності антитиреоїдних аутоантитіл стимулювати синтез тироксину. Клінічна картина захворювання у матері включає втрату маси тіла, тахікардію, мерзлякуватість, очні симптоми (екзофтальм). При лабораторному дослідженні виявляють високі рівні Т3 і Т4 та низький ТТГ. За відсутності лікування гіпертирео- їдизм матері супроводжується зростанням ризику прееклампсії та застійної серцевої недостатності.
Тиреоїдстимулюючі антитіла переходять через плаценту і стимулюють щитоподібну залозу плода. Ускладнення для плода включають розвиток зоба і екзофтальму, ЗВУР, недоношеність, генералізовану аутоімунну реакцію з лімфоїдною гіпертрофією і тромбоцитопенією; внутрішньоматкову смерть плода.
Ведення вагітності. Радіонуклідне дослідження функції щитоподібної залози при вагітності не проводять у зв’язку з небезпекою розвитку гіпотиреоїдизму у плода (радіоактивний йод переходить через плаценту і концентрується у щитоподібній залозі плода після 10 тиж гестації).
Такі пацієнтки протягом вагітності продовжують приймати пропілтіоурацил (препарат вибору) або метимазол, які зменшують продукцію вільного Т4. Визначають рівень тиреоїдстимулюючого імуноглобуліну. При збільшенні його продукції зростає ризик розвитку зоба і ЗВУР у плода. Протягом вагітності необхідно підтримувати нормальний рівень ТТГ у сироватці крові. Бета-блокатори (пропранолол) можуть зменшувати симптоми тиреотоксикозу.
Відсутність ефекту від медикаментозної терапії може бути показанням до субтотальної тиреоїдектомії.Перебіг хвороби Грейвса під час І половини вагітності може погіршуватися, в ІІ половині та післяпологовому періоді звичайно наявна ремісія, що пов’язують з деякою іму- носупресією при вагітності. Годування груддю не протипоказане, тому що кількість про- пілтіоурацилу в молоці є низькою і не може спричинювати гіпотиреоїдизм у плода.
Тиреоїдний криз є життєво небезпечним ускладненням і характеризується гіперме- таболічним станом, лихоманкою, змінами ментального статусу; він частіше трапляється у жінок з некорегованим захворюванням. Криз може розвиватися під час пологів або кесаревого розтину, нерідко у зв’язку з допологовою або післяпологовою інфекцією. Тиреоїдний криз може спостерігатися при гестаційній трофоболастичній хворобі.
Лікування тиреоїдного кризу полягає у нормалізації температури тіла, гемодинамі- ки, проведенні регідратації, призначенні тіонамідів, пропілтіоурацилу, бета-блока- торів, стероїдів, препаратів йоду з метою блокади вивільнення тиреоїдних гормонів, а також лікуванні супутньої інфекції, анемії та гіпертензії.