Клінічні кореляції
Передача антитіл. Якщо плід є Rh-позитивним, а мати — Rh-негативною (резус- конфліктна вагітність), еритроцити плода при потраплянні у материнську кров можуть викликати утворення антирезусних антитіл.
Материнські антитіла проти антигенів плода повертаються до нього і спричинюють гемоліз еритроцитів плода. Причиною реакції антиген — антитіло можуть бути невеликі кровотечі з поверхні ворсинок. Гемоліз еритроцитів плода призводить до розвитку гемолітичної хвороби, або еритробластозу плода. Своєчасне профілактичне введення антирезусного анти-D- імуноглобуліну матері може попередити або зменшити ризик гемолітичної хвороби плода.Плацентарний бар’єр. Більшість материнських гормонів не проходить через плаценту. Ступінь проникності через плаценту інших гормонів (тироксин тощо) є незначним. Небезпеку можуть становити синтетичні прогестини (похідні андрогенів), які спроможні спричинювати маскулінізацію плода жіночої статі. Синтетичний естроген діетилстильбестрол легко проходить через плаценту і спричинює аномалії розвитку матки, маткових труб, верхньої третини піхви, рак піхви, а також аномалії розвитку яєчок у індивідів, які підлягали впливу діетилстильбестролу in utero.
Віруси краснухи, цитомегаловірус, Коксакі, віспи, вітряної віспи, кору, поліомієліту та інші легко проходять через плацентарний бар’єр і зумовлюють розвиток внут- рішньоутробних інфекцій, а також можуть спричинити загибель клітин і природжені вади розвитку. Більшість ліків і метаболітів проникають через плаценту і можуть спричинити ураження ембріона. Вживання матір’ю наркотиків та їх проходження через плаценту може спричинювати у плода звикання до цих речовин і тяжкий абстинентний синдром після народження.
Плацентарна недостатність — клінічний синдром, обумовлений морфологічними і функціональними змінами в плаценті, що проявляється порушенням стану, росту і розвитку плода. Виділяють три форми плацентарної недостатності: 1) гемоди- намічну, зумовлену порушенням матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровотоку; 2) плацентарно-мембранну, яка характеризується зниженням можливостей плацентарної мембрани до транспорту метаболітів; 3) клітинно-паренхіматозну, що пов’язана з клітинною активністю трофобласта і плаценти.
Первинна плацентарна недостатність розвивається до 16-го тижня вагітності внаслідок анатомічних порушень будови матки, васкуляризації і розвитку хоріона, захворювань вагітної (автоімунні, діабет та ін.) або дії несприятливих чинників зовнішнього середовища (інфекції, мутагени та ін.). Вторинна плацентарна недостатність розвивається в більш пізні терміни вагітності і є наслідком порушення матково-плацентарного кровотоку (гіпертензивні хвороби матері, автоімунні захворювання, прееклампсія та ін.). Виявляють гостру плацентарну недостатність (інфаркт, тромбоз, передчасне відшарування плаценти) і хронічну плацентарну недостатність (при хронічній недостатності матково-плацентарного кровотоку). Гостра плацентарна недостатність призводить до гострої гіпоксії і, нерідко, смерті плода; хронічна плацентарна недостатність спричинює хронічну гіпоксію і затримку внутрішньоутробного росту (ЗВУР) плода. Профілактика плацентарної недостатності включає лікування захворювань та інфекцій матері до вагітності. Лікування плацентарної недостатності полягає у покращанні матково-плацентарного кровотоку та оксигенації плода, лікуванні материнських захворювань і ускладнень, що призвели до розвитку плацентарної недостатності.