3.2.3. Пролиферация
Острое воспаление завершается фазой пролиферации, хотя пролиферативные процессы в той или иной степени выражены с самого начала воспалительного процесса. Однако интенсивная пролиферация начинается только тогда, когда полностью завершается альтерация и экссудация, а патогенный агент уничтожен или выведен за пределы организма.
В противном случае (если патогенный агент не уничтожен) острое воспаление может трансформироваться в хроническое.Фазе активной пролиферации предшествует период, когда в очаге воспаления начинают вступают в действие противовоспалительные медиаторы. К их числу относятся уже известные нам противовоспалительные цитокины, а также ряд других противовоспалительных биологически активных веществ. Основное место среди них занимают:
- гепарин, который связывает биогенные амины, ингибирует комплемент, является мощным антикоагулянтом, инактивирует кининовые системы;
- ингибиторы протеаз – вещества, подавляющие активность лизосомальных гидролаз и, тем самым, резко снижающие повреждение клеток и тканей;
- антифосфолипазы, ингибирующие фосфолипазу А2 и за счет этого уменьшающие синтез арахидоновой кислоты и ее продуцентов – простагландинов и простациклинов. Следует указать, что выработка антифосфолипаз стимулируется глюкокортикоидными гормонами;
- антиоксиданты – металлосодержащие белки, инактивирующие кислородные радикалы и липоперекиси;
- инактиваторы воспалительных медиаторов, например, гистаминаза и кининаза, разрушающие гистамин и кинины.
В целом, противовоспалительные биологически активные вещества обеспечивают затухание процессов альтерации и экссудации и, тем самым, создают максимально благоприятную ситуацию для запуска механизмов активной пролиферации и репарации.
Репаративные процессы могут идти по двум направлениям: по пути регенерации (замещение погибших клеток клетками точно такого же типа) и по пути фиброплазии (замещение клеточного дефекта соединительной тканью).
И регенерация, и фиброплазия осуществляются как за счет усиления пролиферации, так и за счет снижения уровня апоптоза.Большую роль в регуляции пролиферации играют макрофаги и лейкоциты, которые выделяют ряд медиаторов, стимулирующих, например, трансформацию полибластов в фибробласты.
Ограничивают апоптоз и усиливают пролиферативные процессы вещества, получившие собирательное название «факторы роста». Эти вещества продуцируются макрофагами, тромбоцитами, лимфоцитами и фибробластами. Их действие может уравновешиваться такими цитокинами как фактор некроза опухолей и бета-интерферон, которые могут ингибировать рост ряда клеток в очаге пролиферации.
Как известно, в организме человека и животных постоянно присутствуют вещества, которые получили название «кейлоны». Кейлоны сдерживают клеточный митоз и, тем самым, ограничивают интенсивное размножение клеток, что особенно актуально для некоторых онкологических процессов. На стадии активной пролиферации в очаге воспаления клетки начинают вырабатывать вещества противоположного действия – антикейлоны, стимулирующие клеточное деление.
В регуляции процессов репарации принимают участие и многие гормоны. На первое место здесь нужно поставить тропные гормоны гипофиза и гормоны желез внутренней секреции, регулируемые гипофизом. Активное влияние на рост и размножение фибробластов, клеток паренхиматозных органов, остеобласты и мышечную ткань оказывает соматотропин. Кроме того, под влиянием соматотропина в организме активно синтезируются инсулиноподобные факторы роста - соматомедины и инсулин.
Процессы регенерации костной ткани стимулируются половыми гормонами, а заживление ран – гормонами щитовидной железы.
Таким образом, мы видим, что на заключительной стадии острого воспаления действует большое количество регулирующих факторов, которые обеспечивают как своевременное затухание альтерации и экссудации, так и непосредственно создают благоприятные условия для репарационных и регенерационных процессов.
3.1.
Еще по теме 3.2.3. Пролиферация:
- Из истории изучения атеросклероза. Теории атеросклероза
- 5.2. Эндогенные повреждающие и защитные факторы эндотелия сосудов
- МОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
- Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления являетсямакрофаг.
- МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ, ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ
- МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ
- АЛЛЕРГИЯ
- 8. Понятие о компенсации, ее механизмы. Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций. Декомпенсация.
- 14. МКБ и МКФ: цель, концепция
- 16. Стадии воспаления. Нарушение кровообращения и расстройство микроциркуляции при воспалении. Исходы воспаления. Значение воспалительной реакции для организма. Воспаление как причина возникновения дефектов психики, слуха, зрения, речи
- Патофизиология эндокринной системы (Лекция № XXX).
- 3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- 2. Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- 2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития
- 2. Реакция отторжения аллогенного трансплантата, роль клеточного и гуморального иммунитета. Феномен вторичного отторжения трансплантата.