Апоптоз Т-хелперов при СПИДе
Цитопатогенное действие вируса СПИДа на иммуноциты CD4 (Т-хелперы) реализуется несколькими путями.
Во-первых, от действия ВИЧ погибают CD4 клетки, инфицированные этим вирусом.
Следует отметить, что их число относительно не велико, так как один из вирусных белков – белок Nef способен тормозить апоптоз. 
Рис. 11. Апоптоз Т-хелперов при СПИДе
Во-вторых, при контакте ВИЧ с рецепторным аппаратом зрелых, неинфицированных этим вирусом клеток CD4 в них запускается механизм апоптоза. Кроме того, апоптоз активируется и в гемопоэтических предшественниках клеток CD4 – клетках CD34, что резко снижает образование новых Т-хелперов.
И, наконец, в-третьих, мембранный гликопротеин вируса gp120 способен блокировать корецепторы Т-хелперов. После этого Т-киллеры распознают Т-хелперы как чужеродные клетки и уничтожают их. В результате происходит резкое снижение числа Т-хелперов. Иначе говоря, развивается иммунодефицит (Рис. 11).
13.
Еще по теме Апоптоз Т-хелперов при СПИДе:
- Патогенетические механизмы измененного и неэффективного иммунитета (аутоиммунная агрессия и противоопухолевый иммунитет)
- Содержание:
- Участие апоптоза в физиологических и патологических процессах
- Роль усиления или ослабления апоптоза в развитии патологических процессов
- Апоптоз Т-хелперов при СПИДе