<<
>>

БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ

ООФ характеризуется существенным увеличением содержания в сыворотке ряда белков, которые называются белки острой фазы. К ним относятся С-реактивный белок ,амилоид-А ,фибриноген ,гаптоглобин и т.д Белки острой фазы участвуют в процессах,сохраняющих гомеостаз,способствуют развитию воспаления,фагоцитозу чужеродных частиц, нейтрализуют свободные радикалы, разрушают потенциально опасные ферменты и т.д.

С-реактивный белок (СРБ) относится к числу главных белков системы врожденных защитных механизмов ,способных распознать чужеродные антигены.Содержание СРБ в сыворотке крови быстро нарастает в самом начале и быстро снижается при выздоровлении и поэтому служит ярким неспецифическим маркером болезней.

Сывороточный амилоид А(САА) находится в сыворотке крови в комплексе с липопротеидами высокой плотности. САА вызывает адгезию и хемотаксис фагоцитов и лимфоцитов, способствуя развитию воспаления в пораженных атеросклерозом сосудах.

Гаптоглобин- связывает гемоглобин, образующейся при этом комплекс действует как пероксидаза, который окисляет различные органические веществ. Ограничивает утилизацию кислорода патогенными бактериями.

7

<< | >>
Источник: Лекции по патологической физиологии. 2017

Еще по теме БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ:

  1. Лейкоцитозы и лейкопении (Лекция № XIX).
  2. Патофизиология системы кровообращения. Артериальные гипотензии (Лекция № XXVI).
  3. 2. Воспаление, определение понятия, значение для организма
  4. 2. Лихорадка-типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень установочной точки центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.
  5. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
  6. Патогенез и стадии острого воспалительного процесса
  7. Патофизиология воспаления
  8. Патофизиология воспаления Часть 2.
  9. Механизм действия интерлейкина-1 на центр терморегуляции.
  10. БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ
  11. Тромбоз
  12. Патофизиология воспаления (Лекция № X) Часть 2.
  13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
  14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ