3. БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА

-гипоталамо-гипофизарное заболевание, клиническая картина которого обусловлена повышенным образованием кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов, гиперплазированными под влиянием высокой секреции АКТГ надпочечниками.

Повышенное образование глюкокортикоидов может быть следствием различных патогенетических механизмов, но клинические проявления при этом будут одинаковыми вне зависимости от причины, вызвавшей гиперсекрецию кортикостероидов. Поэтому в клинической практике врач встречается с синдромом Иценко-Кушинга, который подразделяется исходя из патогенеза на: 1) болезнь Иценко-Кушинга, обусловленную первичным повышением секреции АКТГ гипофизом; 2) опухоли коры надпочечников – аденоматоз, аденома, аденокарцинома; 3) АКТГили кортиколиберин эктопированный синдром и 4) ятрогенный или медикаментозный синдром. Что касается медикаментозного синдрома Иценко-Кушинга, то его частота зависит от профессионализма врачей, применяющих для лечения различных системных заболеваний глюкокортикоиды. Причина болезни Иценко-Кушинга не установлена. В ряде случаев заболевание развивается после травмы головного мозга, нейроинфекции, беременности, которые могут быть возможной причиной нарушения контроля секреции АКТГ. в 3-8 раз чаще встречается у женщин. Заболевание часто начинается в период полового созревания, после родов и абортов, что может быть объяснено “ранимостью” гипоталамических и других отделов ЦНС в эти периоды наибольшей функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Проявления: изменение очертаний лица(ожирение его нижней части ), перераспределение жира (ожирение туловища при отсутсвии ожирения конечностей), мраморность кожных покровов, стрии на передней брюшной стенке живота и бедер, атрофия мышц конечночтей и увеличение живота, повышение ад, остеопороз, нарушение половых функций.

Патогенез: невосприимчивость нейронов мозга к ингибирующим влияниям механизма обратной связи, развивающаяся и закрепляющаяся в результате повреждения гипоталамуса и высших отделов ЦНС.

Продукция кортиколиберина в гипоталамусе увеличивается, что приводит к гиперплазии базофильных клеток гипофиза, вырабатывающих повышенное количество АКТГ. Если все сохраняется, то это превращается в микроадному а затем в аденому. Повышенный АКТГ в надпочечниках стимулирует пучковую и сетчатую зону, усиливая образование кортизола и кортикостерона-это приводит к развитию гипергликемииусиливается глюконеогенез-повышенная секреция инсулина, чувствительность тканей к нему снижается. Увеличивается катаболизм белкаостеопороз, мышечная слабость. Избыток кортизола-задержка натрия и воды, повышенное выведение калия. АКТГ способен увеличивать активность тирозиназы в меланоцитах –гиперпигментация. На жир. обмен-АКТГ стимулирует ее липотическую активность.

4. Нарушения деятельности НС могут быть при любом патологическом процессе:1. гипоксия, 2. гипогликемия, 3. витаминное и пищевое голодание4. механические травмы,

5. инфекции, интоксикации, воспалительные процессы, 6. нарушения кровообращения,7. опухоли, 8. эндокринные нарушения,9. эмоциональные напряжения, психические травмы,

10. наследственная патология

<< | >>

↑

Источник: Ответы на экзамен по патофизиологии. 2017

Еще по теме 3. БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА:

- Акушерство и гинекология - Онкология - Патологическая физиология - Педиатрия - Токсикология - Травматология -