ДВС-синдром. Стадии. Механизмы. Фармакологическая коррекция в различные стадии.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) - типовой патологический процесс с образованием микротромбов, нарушением функции органов и тканей и кровоточивостью.

Острый ДВС-синдром – приобретенное тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови.

ДВС – всегда явление вторичное, следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свертывания крови и генерации тромбина. Тромбин вызывает отложение фибрина в микроциркуляторном русле с потреблением тромбоцитов и факторов свертывания. Плазмин обеспечивает протеолиз фибрина и факторов свертывания и усугубляет геморрагические осложнения.

ДВС возникает при заболеваниях, способствующих выделению в кровь прокоагулянтов, которые вызывают распространенное повреждение эндотелия или стимулируют тромбоциты и макрофаги.

Патологические состояния, связанные с острым ДВС-синдромом

1. Инфекции

· Грамотрицательная септицемия

· Грамположительная септицемия

· Пятнистая лихорадка скалистых гор

· Тяжелая малярия

· Брюшной тиф

· Вирусные инфекции (фульминантная пурпура)

2. Хирургическая травма

· Экстракорпоральное кровообращение

· Размозжение тканей

· Черепно-мозговые травмы

3. Злокачественные заболевания

· Острый промиелоцитарный лейкоз

· Другие острые лейкозы

· Муцинсекретирующая аденокарцинома

· Синдром лизиса опухоли, лимфомы

4. Реакции гиперчувствительности

· Трансфузионные реакции

· Внутрисосудистый гемолиз

· Анафилактический шок

5. Метаболические нарушения

· Гипер-, гипотермия

· Острая гипоксия

· Гипотензия

6. Акушерские осложнения

· Разрыв плаценты

· Эмболия околоплодными водами

· Эклампсия

· Задержка плаценты

· Повреждение тканей

7. Прочие

· Острый некроз печени

· Змеиный яд

· Тяжелые ожоги

· Острый респираторный дистресс-синдром взрослых

Рис. 6.8.

Упрощенная схема патогенеза ДВС-синдрома.

Стадии:

1. Гиперкоагуляции (блокада микроциркуляции в легких, почках, печени). Образование тромбина способствует образованию больших растворимых комплексов фибрин-фибриноген и развитию фибриновых микротромбов, которые вызывают обструкцию микроциркуляторного русла и полиорганную недостаточность.

2. Гипокоагуляции (коагулопатии потребления). Позднее кровотечение вызвано потреблением тромбоцитов и истощением факторов свертывания I, II, V, VIII, XIII и фибринолизом. Увеличивается потребление естественных ингибиторов сериновых протеаз (антитромбин III, протеин С, протеин S, что приводит образованию тромбов.

Таблица 6.2.

Скрининг-тесты при остром ДВС-синдроме

Показатели	ДВС	Норма
Количество тромбоцитов	< 150 000 /мкл	150 000 – 400 000 /мкл
Протромбиновое время	> 15 с	12-14 с
Активированное частичное тромбопластиновое время	> 37 с	25-38 с
Фибриноген	< 150 мг%	150-350 мг%
Продукты деградации фибрина	> 20 мкг/мл	2-10 мкг/мл

Исходы:

· выздоровление

· остаточные явления (тромбозы, деструктивные явления в органах)

· подострая почечная и (или) печеночная недостаточность

· смерть

Фармакотерапия ДВС-синдрома зависит от стадии процесса - назначение антикоагулянтов в первую стадию, восполнение потребленных факторов - прокоагулянтов во вторую и борьба с фибринолизом.

Принципы лечения острого ДВС-синдрома

1. Заместительная терапия концентратами антитромбина III, протеина С, свежезамороженной плазмой, криопреципитатом и тромбоцитами.

2. Лечение гепарином для прекращения активации системы свертывания крови.

3. Лечение основного заболевания (инфекции или злокачественной опухоли).

4. Поддерживающие мероприятия, например активное устранение гипоксемии и гиповолемии.

<< |

↑

Источник: Патология гемостаза. Лекция. 2017

Еще по теме ДВС-синдром. Стадии. Механизмы. Фармакологическая коррекция в различные стадии.:

- Акушерство и гинекология - Онкология - Патологическая физиология - Педиатрия - Токсикология - Травматология -