<<
>>

3. Фибринолиз.

Важным механизмом гемостаза является фибринолитическая система крови. Основным звеном этой системы выступает плазминоген (профибринолизин), превращение которого в активный фермент плазмин (фибринолизин) происходит благодаря нескольким биохимическим механизмам (Рис.2.)

Рис.

2. Схема фибринолиза. Пояснения в тексте

Во-первых, активация плазминогена происходит за счет воздействия на него белка - тканевого активатора плазминогена, Который вырабатывается клетками многих тканей, в том числе – и эндотелиоцитами сосудистой стенки. Во-вторых, активатором плазминогена является калликреин плазмы крови, который образуется в кининовом цикле под воздействием фактора Хагемана (XII плазменный фактор свертывания крови). И, наконец, в третьих, активация плазминогена и превращение его в плазмин происходит при реализации урокиназного фибринолитического механизма. В этом случае проурокиназа, содержащаяся в плазме крови, а также в почках, становится активным ферментом урокиназой под влиянием уже образовавшегося плазмина или калликреина плазмы крови.

Фибринолитическая система крови может не только приходить в активное состояние и обеспечивать рассасывание образовавшихся тромбов или кровяных сгустков, но и ингибироваться несколькими путями.

Во-первых, это происходит благодаря ингибиторам плазмина, к которым относятся такие белки, как a2-антиплазмин (серпин), a2-макроглобулин, a1-антитрипсин и

антитромбин III.

Во-вторых, в плазме крови содержатся так называемые ингибиторы активаторов плазминогена (ИАП-1, ИАП-2, ИАП-3). Наиболее действенным из них является ИАП-1, который ингибирует тканевый активатор плазминогена. Важно, что оба эти механизма препятствует фибринолизу в месте образования тромба на стенке сосуда.

Из изложенного выше материала видно, что тромбообразование – это локальный процесс (в данном случае речь идет о внутреннем механизме свертывания крови), возникающий при очаговом повреждении сосудистого эндотелия. При этом, процесс тромбообразования, не смотря на каскадную активацию тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови, не должен приводить к тотальному свертыванию крови во всей сосудистой сети1) .

<< | >>
Источник: Патофизиология гемостаза. Тромбоз. Лекция. 2017

Еще по теме 3. Фибринолиз.:

  1. Гемостаз
  2. Коагуляционный гемостаз.
  3. Механизм трансформации фибриногена в фибрин.
  4. Лейкоцитозы и лейкопении (Лекция № XIX).
  5. 4. ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, син.
  6. Альтерации при воспалении. Виды альтерации
  7. 2. Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исхо­ды.
  8. Гемостаз (Лекция № XXI).
  9. Патофизиология гемостаза (Лекция № XXII).
  10. ПОНИЖЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
  11. Гемостаз (Лекция № XXI).
  12. Патофизиология гемостаза (Лекция № XXII).
  13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
  14. Лекция 16. Иммунопатология.
  15. Виды гемостаза: сосудисто- тромбоцитарный и плазменный, их роль в изменении агрегатного состава крови. Понятие фибринолиза.
  16. Гиперкоагуляции, связанные с уменьшением антикоагулянтной активности крови и угнетением фибринолиза.
  17. Гипокоагуляции, связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов, повышением антикоагулянтов и гиперфибринолизом.