3. Фибринолиз.
Важным механизмом гемостаза является фибринолитическая система крови. Основным звеном этой системы выступает плазминоген (профибринолизин), превращение которого в активный фермент плазмин (фибринолизин) происходит благодаря нескольким биохимическим механизмам (Рис.2.)
Рис.
2. Схема фибринолиза. Пояснения в текстеВо-первых, активация плазминогена происходит за счет воздействия на него белка - тканевого активатора плазминогена, Который вырабатывается клетками многих тканей, в том числе – и эндотелиоцитами сосудистой стенки. Во-вторых, активатором плазминогена является калликреин плазмы крови, который образуется в кининовом цикле под воздействием фактора Хагемана (XII плазменный фактор свертывания крови). И, наконец, в третьих, активация плазминогена и превращение его в плазмин происходит при реализации урокиназного фибринолитического механизма. В этом случае проурокиназа, содержащаяся в плазме крови, а также в почках, становится активным ферментом урокиназой под влиянием уже образовавшегося плазмина или калликреина плазмы крови.
Фибринолитическая система крови может не только приходить в активное состояние и обеспечивать рассасывание образовавшихся тромбов или кровяных сгустков, но и ингибироваться несколькими путями.
Во-первых, это происходит благодаря ингибиторам плазмина, к которым относятся такие белки, как a2-антиплазмин (серпин), a2-макроглобулин, a1-антитрипсин и
антитромбин III.
Во-вторых, в плазме крови содержатся так называемые ингибиторы активаторов плазминогена (ИАП-1, ИАП-2, ИАП-3). Наиболее действенным из них является ИАП-1, который ингибирует тканевый активатор плазминогена. Важно, что оба эти механизма препятствует фибринолизу в месте образования тромба на стенке сосуда.
Из изложенного выше материала видно, что тромбообразование – это локальный процесс (в данном случае речь идет о внутреннем механизме свертывания крови), возникающий при очаговом повреждении сосудистого эндотелия. При этом, процесс тромбообразования, не смотря на каскадную активацию тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови, не должен приводить к тотальному свертыванию крови во всей сосудистой сети1) .
Еще по теме 3. Фибринолиз.:
- Гемостаз
- Коагуляционный гемостаз.
- Механизм трансформации фибриногена в фибрин.
- Лейкоцитозы и лейкопении (Лекция № XIX).
- 4. ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, син.
- Альтерации при воспалении. Виды альтерации
- 2. Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
- Гемостаз (Лекция № XXI).
- Патофизиология гемостаза (Лекция № XXII).
- ПОНИЖЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
- Гемостаз (Лекция № XXI).
- Патофизиология гемостаза (Лекция № XXII).
- ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
- Лекция 16. Иммунопатология.
- Виды гемостаза: сосудисто- тромбоцитарный и плазменный, их роль в изменении агрегатного состава крови. Понятие фибринолиза.
- Гиперкоагуляции, связанные с уменьшением антикоагулянтной активности крови и угнетением фибринолиза.
- Гипокоагуляции, связанные с дефицитом плазменных прокоагулянтов, повышением антикоагулянтов и гиперфибринолизом.