2. Гипогликемия развивается при нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек. Причины:

• Дефицит и/или низкая активность ферментов (ферментопатия, энзимопатия), участвующих в реабсорбции глюкозы.

• Нарушение структуры и/или физико‑химического состояния мембран (мембранопатии) вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопротеинов, участвующих в реабсорбции глюкозы (подробнее см.

Основные причины развития гипогликемии при эндокринопатиях: недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов(относят глюкокортикоиды, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон) или избыток эффектов инсулина.

Глюкокортикоидная недостаточность (например, при гипокортицизме вследствие гипотрофии и гипоплазии коры надпочечников). Гипогликемия развивается в результате торможения глюконеогенеза и дефицита гликогена.

Дефицит тироксина (T₄) и трийодтиронина (T₃) (например, при микседеме). Гипогликемия при гипотиреозах является результатом торможения процесса гликогенолиза в гепатоцитах. - Недостаток СТГ (например, при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз). Гипогликемия при этом развивается в связи с торможением гликогенолиза и трансмембранного переноса глюкозы.

Дефицит катехоламинов (например, при туберкулёзе с развитием надпочечниковой недостаточности). Гипогликемия при дефиците катехоламинов является следствием пониженной активности гликогенолиза.

Недостаток глюкагона (например, при деструкции ‑клеток поджелудочной железы в результате иммунной аутоагрессии). Гипогликемия развивается в связи с торможением глюконеогенеза и гликогенолиза.

• Избыток инсулина и/или его эффектов-Причины гипогликемии при гиперинсулинизме: активация утилизации глюкозы клетками организма, торможение глюконеогенеза, подавление гликогенолиза.

Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания, в том числе — углеводного.

Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе Гипогликемия развивается при длительной и значительной физической работе в результате истощения запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.

Возможные последствия гипогликемии: гипогликемическая реакция, синдром и кома.

Гипогликемическая реакция— острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как правило, до 80–70 мг%, или 4,0–3,6 ммоль/л).

• Причины-Острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2–3 сут после начала голодания. Острая чрезмерная, но обратимая секреция через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).

•ПроявленияНизкий уровень ГПК,Лёгкое чувство голода,Мышечная дрожь,Тахикардия. Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

Гипогликемический синдром — стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 60–50 мг%, или 3,3–2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.

Проявления по происхождению могут быть как адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов), так и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС).

Гипогликемическая кома-состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (как правило, менее 40–30 мг%, или 2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

Механизмы развития-Нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов вследствие: Недостатка глюкозы,Дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот — ацетоуксусной и ‑гидрооксимасляной, которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Однако, кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах. Нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами. Повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма. Дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K⁺, накопление H⁺, Na⁺, Ca²⁺, воды. Нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.