1. Травматический шок

Причина травматического шока: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.

). Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны. Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией.

• Стадия компенсации-Стадия компенсации по выраженности и продолжительности, как правило, коррелирует с масштабом и степенью травмы: чем они больше, тем короче эта стадия и наоборот. Последнее объясняется срывом процесса формирования компенсаторных, защитных и восстановительных реакций. Пациент возбуждён. Много говорит о происшедшем с ним, мечется в постели, болезненно реагирует на прикосновение или попытки перенести его, беспорядочно и много жестикулирует (гиперрефлексия). Отмечаются признаки активации симпатикоадреналовой системы. Бледность кожных покровов и видимых слизистых. Расширение зрачков. Повышение АД, увеличение ЧСС, скорости кровотока. Увеличение частоты дыханияЭти реакции имеют определённое адаптивное значение: в условиях повреждения организма, особенно при наличии кровопотери, они являются важным компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии. Регистрируется повышенный выброс стероидных гормонов надпочечниками. Это способствует использованию глюкозы нервной тканью, миокардом и другими органами, стабилизации базальных мембран стенок микрососудов и клеточных мембран. Последнее препятствует избыточному повышению их проницаемости и, соответственно, уменьшает отёк тканей, степень сгущения крови, выход из клеток и далее в межклеточную жидкость ферментов лизосом и других макромолекулярных соединений. В целом, это снижает уровень токсемии.

• Стадия декомпенсации-истощением и срывом адаптивных реакций организма,прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции,нарастающей недостаточностью органов и их систем.

Падением АД и развитием коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени шока до 90 мм рт. ст. , при средней — до 70 мм рт. ст. , при тяжёлой — до 40–50 мм рт. ст. ). Повышением частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабым наполнением, выпадением отдельных его волн (признак сердечных аритмий). Повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани. Уменьшением ОЦК (на 25–40% и более ниже нормального) и увеличением Ht. Гиперкоагуляцией крови и тромбозом, особенно в микроциркуляторном русле. Позднее могут развиться синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоза, фибринолиза и геморрагий. Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени. Это ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса, АД. Нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком их, обструкцией бронхиол и очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность. Описанные изменения известны как «синдром шоковых лёгких». Значительным снижением кровоснабжения почек, тромбозами и сладжем, отёком и ишемией паренхимы, образованием цилиндров в канальцах почек. Это вызывает острую почечную недостаточность и уремию ( «шоковые почки»)Существенными расстройствами гемодинамики в печени. Это приводит к развитию её тотальной недостаточности (синдром «шоковая печень»). Расстройствами гемодинамики в сосудах брыжейки и стенках кишки, вызывающими нарушение функций ЖКТ с развитием кишечной аутоинфекции и аутоинтоксикации.

<< | >>

↑

Источник: Ответы на экзамен по патофизиологии. 2017

Еще по теме 1. Травматический шок:

- Акушерство и гинекология - Онкология - Патологическая физиология - Педиатрия - Токсикология - Травматология -