Лекція №5 Тема: ПАТОЛОГIЧНА ФIЗIОЛОГIЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО КРОВООБIГУ

План.

1. Артеріальна гіперемія. Види артеріальної гіперемії.

2. Венозна гіперемія.

3. Види ішемії.

4. Саз. Тромбоз.

5. Емболія, класифікація емболії.

Література.

Основна.

1. Патологічна фізіологія: Підручник / 3а ред. М. Н.Зайка, Ю.В Биця.-К.: Вища шк.; 1995

2. Патологическая физиология: Учебник для студентов мед.вузов / Под ред. Н.Н. Зайко: З-е изд., перераб. и доп. -К.: Логос,1996.

3. Патологическая физиология: Учебник для мед. вузов / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицького.- Томск: Изд-во Том.ун-та, 1994.

Додаткова

1. Мчедлишвили Г.Н. Микроциркуляция крови: Общие закономерности регулирования и нарушений.-Л.: Наука, 1989.

2. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция / Под ред. А.М. Чернуха. – М.: Медицина, 1975.

Кровообiгом на дiлянцi периферичного судинного русла (дрiбнi артерiї, артерiоли, метартерiоли, капiляри, посткапiлярнi вену­ли, артерiоловенулярнi анастомози, венули й дрiбнi вени), крім руху кровi, забезпечується обмiн води, електролiтiв, газiв, пожив­них речовин i метаболiтiв за системою кров - тканина - кров.

Механiзми регуляцiї peгioнapнoro кровообiгу охоплюють, з од­ного боку, вплив судинозвужувальної i судинорозширювальної i­нервації, а з другого - вплив на судинну стінку неспецифiчних метаболiтiв, неорганiчних іонів, мiсцевих бiологiчно активних ре­човин i гормонів, якi надходять з кров'ю. Вважають, що iз змен­шенням дiаметра судин значення нервової регуляцiї зменшується, а метаболiчної, навпаки, зростає.

В органах i тканинах у вiдповiдь на функцiональнi i структур­нi змiни можуть виникати мicцевi порушення кровообiгу. Найчас­тiше трапляються такі форми мicцевого порушення кровообiгу: артерiальна й венозна гiперемiя, iшемiя, стаз, тромбоз, емболiя.

АРТЕРIАЛЬНА ГlПЕРЕМIЯ- це збiльшення кровонаповнення орга­на за рахунок надмiрного надходження кpові артерiальними суди­нами.

Основним рiзновидом фізіологічної артеріальної гіперемії є робоча, або функцiо­нальна, а також реактивна riперемiя.

РОБОЧА гіперемія - це збiльшення течiї крові в opraні, що супроводжує посилення йоrо функції (гiперемiя пiдшлункової зало­зи пiд час травлення, скелетноrо м'яза пiд час скорочення, збiль­шенин вiнцевої течії крові у разi посилення роботи серця, приплив крові до rоловноrо мозку при психiчному навантаженнi).

РЕАКТИВНА гіперемія – це збільшення течії крові пicля її ко­роткочасноrо обмеження.

ПАТОЛОГІЧНА артеріальна гіперемія виникає пiд впливом незви­чайних (патолоriчних) подразникiв (хiмiчних речовин, токсинiв, продуктiв порушеноrо обмiну, що утворюються при запаленнi, опi­ку, гарячцi, механiчних факторiв).

За механізмом розвитку розрiзняють два види артерiальноi riперемiї – нерогенну та зумовлену дією мicцевих метаболiчних (хiмiчних) факторiв. ­

Нейрогенна артерiальна гiперемiя нсйротонічного типу може виникати рефлекторно у зв'язку з подразненням екстеро- та iнтe­рорецепторiв, а також при подразненнi судиннорозширювальних нервів i центрiв Подразниками можуть бути психiчнi, механiчні,температурні (теплота), хiмiчнi (скипидар, гiрчична олiя тощо) та бiологiчнi aгeнти.

Типовим прикладом нейрогенної артерiальної гiперемії є по­червонiння обличчя i шиї при патологiчних процесах у внутрiш­нix органах (яєчниках, серцi, печiнцi, легенях).

В експериментi на тваринах (кролях, собаках) нейрогенну ар­терiальну гiперемiю вперше вiдтворив Клод Бернар подразненням - гiлки n. facialis, яка складається з парасимпа­тичних судинорозширювальних волокон.

Артерiальна гiперемiя, зумовлена холінергічним механізмом (вплив ацетилхолiну), можлива i в iнших органах i тканинах (язик, зовнiшнi статеві органи та iн.), судини яких інервуються парасимпатичними нервовими волокнами.

Якщо парасимпатичної iннервацiїi немає, розвиток артерiаль­ної гiперемiї зумовлюється симпатичною (холiнергiчною, гістамі­нергiчною i b-адренергiчною) системою, представленою на пери­ферiї вiдповiдними волокнами, медiаторами i рецепторами (Н рецептори для гістаміну, -адренорецептори для норадреналiну, мускариновi рецепторн для ацетилхолiну).

Симпатичнi холiнергiчнi нерви розширюють дрiбнi apтepiї i артерiоли скелетних м'язiв, м'язiв лиця, слизової оболонки щік, кишок. Їхнім медiатором є також ацетилхолiн. Припускають, що в деяких випадках гiперемiя є результатом утворення в нервових закiнченнях або в iннервованій тканинi простагландинiв – біологічно активних речовин - похiдних полiненасичених жирових кислот.

Простагландини Е i А справляють судинорозширювальну дiю на артерiоли, метартерiоли, прекапiляри i венули. 3 м'язово'i оболон­ки судин видiлений простагландин I (простациклiн), який, крім розслаблювальної дiї на артерії рiзного дiаметра, справляє знач­ний антиагрегуючий вплив на тромбоцити.

Нейрогенну артерiальну гiперемiю нейропаралiтичного типу можна спостерiгати в клiнiцi й експериментi на тваринах пiсля перерiзування симпатичних а-адренергiчних волокон i нервів, якi мають судинозвужувальну дiю.

Симпатичнi судинозвужуваль­нi нерви тонiчно активнi i в зви­чайних умовах постiйно несуть iмпульси центрального походжен­ня (1-3 iмпульси за 1 с у стані спокою), якi i визначають нейрогенний (вазомоторний) компонент судинного тонусу. Їхнім медiато­ром є норадреналiн. У людини i тварин тонiчна iмпульсацiя властива симпатич­ним нервам, якi йдуть до судин шкiри вepxнix кiнцiвок, вух, ске­летної мускулатури, травного каналу. Перерізування цих нервів у кожному із зазначених opraнів зумовлює збiльшення течiї крові в артерiальних судинах.

Артерiальну гiперемiю нейропаралiтичного типу можна викли­кати й хiмiчним шляхом, блокуючи передачу центральних нерво­вих iмпульсiв у дiлянцi симпатичних вузлiв (за допомогою ганглiо­блокаторiв) або на piвні симпатичних нервових закiнчень (за до­помогою симпатолiтичних або а-адреноблокуючих засобiв). У цих умовах блокуються потенцiалзалежнi повiльнi кальцiевi канали, порушується надходження в клiтини непосмугованої м'язової тка­нини позаклiтинного кальцiю за електрохiмiчним градiєнтом, а та­кож звiльнення iонів кальцiю iз саркоплазматичної сiтки. Отже, скорочення клiтин непосмугованої м'язової тканини пiд впливом нейромедiатора норадреналiну стає неможливим.

Нейропаралiтичний механiзм артерiальної гiперемiї частково лежить в основі запальної гiперемiї, ультрафiолетової еритеми та iн.

Уявлення про iснування артерiальної гiперемiї (фiзiологiчної i патологiчної), зумовленої місцевими матаболічними ( хімічними ) факторами, грунтується на тому, що деякі метаболіти спричинюють розширення судин , діючи безпосередньо на непосмуговані м’язові елементи їхньої стінки, незалежно від іннерваційних впливів. Це підтверджується тим, що повна денервація не запобігає розвитку ні робочої, ні реактивної, ні запальної артеріальної гіперемії.

Кінець артеріальної гіперемії може бути різним. У бiльшостi випадкiв артерiальна гiперемiя супроводжується посиленням обміну речовин i функцiї органа, що є пристосувальною реакцією. Можливі також і несприятливі наслідки. У разі атеросклерозу, наприклад, різке розширення судин може супроводжуватись розривом її стінки і крововиливом у тканини. Особливо небезпечні такі явища в головному мозку.

Венозна гiперемiя розвивається внаслiдок збiльшеного наповнення кров’ю органа або дiлянки тканини в результатi утрудне­ного вiдтоку кpовi венами. Причинами її є закупорка вен тромбом або емболом, стиснення (здавлювання) пухлиною, рубцем, збiль­шеним органом (маткою).

Вени, як i артерiї, хоч i меншою мiрою, є багатими рефлексо­генними зонами, що дaє змогу припускати можливiсть нервово- рефлекторної природи венозної гіперемії. Морфологiчною основою вазомоторної функцiї вен є нервово-м'язовий апарат, до якого вхо­дять елементи непосмугованої м'язової тканини та ефекторнi нервові закiнчення.

Клiнiчно венозна гiперемiя виявляється збiльшенням органа або ділянки тканини, ціанозом, місцевим зниженням температури, набряком, пiдвищенням тиску у венах i капiлярах застiйної дiлянки, сповільненням течії крові, діапедезом еретроцитів. На завер­шальному етапi гiперемiї можливi маятникоподiбний рух крові і стаз. Тривале розширення вен призводить до розтягнсння їхньої стінки, що може супроводжуватись гiпертрофiєю її м’язової оболонки i ознаками флебосклерозу та варикозного розширення вен.

Ішемія – це порушення периферичного кровообiгу, основою якого є обме­ження або повне припинення припливу артерiальної крові. 0знаками iшемiї є: збліднення iшемiзованої дiлянки органа, зниження мicцевоїi тем­ператури, порушення чутливостi у виглядi парестезiї (вiдчуття занiмiння, поколювання, «повзання мурашок»), больовий синдром, сповiльнення течiї кровi, зменшення органа в об'ємi, зниження ар­терiального тиску на дiлянцi артерiї нижче вiд перешкоди, зни­ження напруженостi кисню в iшемiзованiй дiлянцi органа або тканини, зменшення утворення мiжтканинної рiдини i зниження тургору тканини розлад функцiї органа або тканини, дистрофiчнi змiни.

Причиною iшемiї можуть бути piзнi фактори: здавлювання ар­терії, обтурацiя просвiту, вплив на нервово-м'язовий апарат арте­рiальної стiнки. Вiдповiдно до цього розрiзняють компресiйний, обтурацiйний та ангiоспастичний типи iшемiї.

Компресiйна iшемiя виникає вiд здавлювання привiдної артерiї лiгатурою, рубцем, пухлиною, стороннім тiлом та iн.

Обтурацiйна iшемiя є наслiдком часткового звуження або повного закриття просвiту артерії тромбом чи емболом.

Ангiоспастична iшемiя виникає внаслiдок подразнення судино­звужувального апарату судин та рефлекторного спазму їx, зумов­леного емоцiйним впливом (страх, бiль, гнів), фiзичними факторами (холод, травма, механiчне подразнення), хiмiчними агентами, бiологiчними подразниками (токсини бактерiй) та iн. В умовах патологiї ангiоспазм характеризується вiдносною тривалiстю i знач­ною вираженiстю, що може бути причиною рiзкого сповiльнення течiї кpові, аж до її припинення.

Найчастiше ангiоспазм охоплює apтepiї вiдносно великого дiа­метра всерединi органа за типом судинних безумовних рефлексiв з вiдповiдних iнтерорецепторiв. Цi рефлекси характеризуються значною iнертнicтю та автономнicтю. Прикладом такого типу су­динних реакцiй може бути спазм вiнцевих артерiй серця при подразненнi рецепторiв внутрiшнiх opraнів (кишок, жовчних шляхiв, сечоводiв, сеченого мixypa, легень, матки), рефлекторний спазм судин парного органа (нирок, кiнцiвок) при подразненнi проти­лежно розмiщеного.

Ангiоспастична iшемiя може мати та кож умовнорефлекторний характер. Нарештi, пряме подразнення розмiщеного в пiдкорковiй дiлянцi судинорухового центру токсичними речовинами, що мic­тяться в кpовi, яка омиває йога, механiчне подразнення пiдкор­кових утворень, що регулюють судинниЙ тонус (при пухлинному процесi в головному мозку, крововиливі в мозок, пiдвищеннi внутрiшньочерепного тиску), наявнicть патологiчного, зокрема запаль­ного, процесу в дiлянцi промiжного мозку також часто призводятьдо значного ангiоспазму.

Отже, ангiоспазм вiдбувається насамперед за рахунок активації нейрогенних а-адренергiчних, Н-гicтамiнергiчних, cepoтoнiнep­гічних та дофамiнергiчних механiзмiв.

Велику роль у виникненнi ангiоспастичноi iшемii вiдiграє змi­на чутливостi м'язових елементiв стiнки судин вiдносно норадреналiну та вазоактивних пептидiв. Наприклад, iони Na+, накопи­чуючись у м'язових волокнах судини, пiдвищують iї чутливiсть до пресорних речовин - катехоламiнiв, азопресину й ангiотензину.

Характер обмiнних, функцiональних i структурних змін в ішемізованій ділянці тканини або органа визначається ступенем кисневого голодування, тяжкicть якого залежить вiд швидкостi розвитку i типу iшемii, її тривалостi, локалiзацiї, характеру колатерального кровообiгу, функцiонального стану органа або тканини.

Iшемiя, яка виникла на дiлянцi повноi обтурацiї або здавлення артерiй, за інших, однакових умов, спричинює бiльш тяжкi змiни, нiж спазм. Iшемiя, що швидко розвивається, як i тривала, перебігає тяжче порiвняно з iшемiєю, яка розвивається повiльно i менш тривала. Особливо велике значения в розвитку iшемiї має раптова обтурацiя apтepiї, оскільки при цьому може додатись рефлекторний спазм її системи розгалужень.

Iшемiя життєво важливих opгaнів (мозку, серця) має бiльш тяжкi наслiдки, нiж iшемiя нирок, селезiнки, легень, а iшемiя ocтаннix - бiльш тяжкi наслiдки порiвняно з iшемiєю скелетної м'язової, кісткової або хрящової тканини. Зазначенi органи харак­теризуються високим piвнем енергетичного обмiну, водночас їхні колатеральнi судини функцiонально абсолютно або вiдносно не здатнi компенсувати порушення кровообiгу. Навпаки, скелетнi м'я­зи i, особливо, сполучна тканина, завдяки низькому рiвню енерге­тичного обмiну в них, бiльш стiйкi в умовах iшемiї.

Нарештi, велике значения в розвитку iшемii має попереднiй функціональний стан органа або тканини. Утруднення припливу артерiальноi крові в умовах пiдвищеної функцiональної aктивності органа або тканини небезпечнiше, нiж у cтанi спокою. Особливо велика роль невiдповiдностi функцiї органа його кровообiгу при наявностi органiчних змiи в артерiях. Це пов'язано з тим, що органiчнi зміни судинної стiнки, з одного боку, обмежують її здатність до розширення при підвищенному навантажені, а з другого – роблять її дедалі чутливішою до різних спазматичних впливів. Kpiм того, можливiсть посилення колатерального кровообiгу у склеротично змiнених судинах також дуже обмежена.

Схематично эмiни в тканинах при iшемiї можна подiлитн на кiлька послiдовних стадій.

1. 3ниження ефективностi циклу Кребса, пiдвищення iнтенсив­ності глiколiзу i пентозного циклу, зниження iнтенсивностi енер­гетичного обмiну в цiлому. Розлад утворення eнepriї на дiлянцi iшемiї патогенетично пов'язаний з недостатнiм надходженням кнс­ню i потрiбних для окиснення субстратiв, зниженням активностi i синтезу ферментiв, виходом ферментiв з ушкоджених клітин, роз'єднанням процесiв окиснення i фосфорування.

2. Виснаження запасiв макроергiчних фосфатiв супроводжується сумарним приростом вмісту іонів Са у клiтинi, особливо пiсля тривалих періодів ішемії.Першi ознаки ультраструктурних змін виявляються через кiль­ка хвилин з моменту виникнення iшемiї i характеризуються змi­нами внутрiшньої структури мiтохондрiй. Спостерiгається набухан­ня їх, поступове накопичення жировик включень, наступне зник­нення крист i замiщення їх гранулярною субстанцiєю. Подальший розпад мiтохондрiй, а також ендоплазматичної сiтки i клiтинних ядер може закiнчитись утворенням осередку некрозу - інфаркту. Це, як правило, вiдбувається в паренхiматозних органах, якi вiдрiзняються пiдвищеною чутливicтю до кисневого голодування i особливостями ангiоархiтектонiки, якi не дають змоги достатньо швидко й ефективно усунути порушення кровообiгу за рахунак розвитку колатералей. Тривала iшемiя шкiри, скелетних м'язiв i кісткової тканини не дaє таких грiзних функцiональних i морфо­логiчних наслiдкiв.

3. Посилений бiосинтез основних бiохiмiчних компонентiв спо­лучної тканини - колагену. кислих i нейтралъних глiкозаміноглi­канів, які є основою для иаступного склерозування дiлянки iшемiї тканини а60 органа. Необхідною умовою для йorо здiйснення є посилення синтезу нуклеїнових кислот.

Стаз – сповільнення і припинення течії крові в капілярах, дрібних артеріях і венах. Розрізняють справжній (капілярний) стаз, який виникає внаслідок патологічних змін у капілярах або порушення реологічних властивостей крові, ішемічний – внаслідок повного припинення припливу крові з відповідних артерій у капілярну сітку і венозний.

Причиною справжнього стазу можуть бути фізичні (холод, теплота), хімічні (отрути, концентрований розчин натрію хлориду та інших солей, скипидар) та біологічні (токсини мікроорганізмів) фактори.

Механізм розвитку справжнього стазу пояснюється внутрішньокапілярною агрегацією еритроцитів, тобто склеюванням їх і утворенням конгломератів, які утруднюють течію крові. При цьому підвищується периферичний опір.

Ішемічний і венозний стаз є наслідком простого сповільнення і припинення течії крові. Цей стьан виникає з тих самих причин, що й венозна гіперемія та ішемія. Венозний стаз може бути ре­зультатом здавлювання вен, закупорки їх тромбом або емболом, а iшемiчний - наслiдком спазму, здавлювання або закупорки артерій. Усуненя причин стазу забезпечує відновлення нормальної течії крові. Прогресування ішемічного і венозного стазу спричинює розвиток справжнього.

Тромбоз – це процес прижеттєвого утворення на внутрішній поверхні стінки згустків крові, які складаються з її елементів. Згустки можуть бути пристінковими (частково зменшують просвіт судин) і закупорювальними. Перші виникають переважно в серці і стовбурах магістральних судин, другі – у дрібних артеріях і венах.

Основні фактори тромбоутворення представлені у вигляді тріади Вірхова.

1. ушкодження судинної стінки, що виникає під впливом фізичних, хімічних і біологічних факторів внаслідок порушення її живлення і метаболізму. Зазначеними порушеннями супроводжуються гіпертонічна хвороба, атеоросклероз, алергічні процеси.

2. Порушення активності системи зсідання і протизсідання крові і судинної стінки.

3. Сповільнення і порушення (завихрення в ділянці аневризми) течії крові.

Можливі різні наслідки тромбозу. Враховуючи його значення як кровоспинного механізму при гострій травмі, що супроводжується кровотечею, тромбоз слід розглядати як пристосувальне явище. При різних захворюваннях тромбоз може супроводжуватись тяжкими наслідками, що зумовлені гострим порушенням кровообігу в зоні тромбованої судини. Розвиток некрозу (інфаркту, гангрени) в басейні тромбованої позбавленої коллатералей судини – кінцевий етап тромбозу. Особливо велика роль тромбозу вкоронарних артерій у розвитку інфаркту міокарда.

Кінцем тромбозу може бути асептичне (ферментативне, аутолітичне) розплавлення, організація (розсмоктування із заміщенням сполучною тканиною), реканалізація, септичне (гнійне) розплавлення, яке може стати причиною септикопіемії і утворення можливих абсцесів у різних органах.

Емболія – це закупорка судин тілами (емболами), які приносяться течією крові або лімфи.

Залежно від характеру емболів розрізняють екзогенну (повітряну, газову, щільними сторонніми тілами, бактеріальну, паразитарну) та ендогенну, спричинену тромбом, краплями жиру, різними тканинами, навколоплідними водами.

За локалізацією розрізняють емболію великого, малого кола кровообігу і системи ворітньої вени. В усіх цих випадках рух емболів відбувається відповідно до природнього руху крові.

Емболія екзогеного походження. Повітряна емболія виникає при поранені великих вен (яремної, підключичної, синусів твердої мозкової оболонки), які слабко спадаються і тиск у яких близький до нуля або негативний.

Газова емболія є основною патогенетичною ланкою стану декомпресії, зокрема кесонової хвороби. Перепад атмосферного тиску від підвищеного до нормального або від нормального до різко пониженого сприяє зниженню розчинності газів у тканинах і в крові і закупорці пухирцями цих газів капілярів, розміщених переважно в басейні судин великого кола кровообігу.

Газова емболія можлива також при анаеробній (газовій ) гангрені.

Емболія ендогенного походження. Причиною тромбоемболії є частинка тромбу, що відірвалась. Відрив частинок тромбу вважається ознакою його неповноцінності (хворий тромб).

Емболія великого кола кровообігу. Причиною є патологічні процеси, що супроводжуються утворенням тромбів на внутрішній поверхні порожнини лівого шлуночка, тромбоутворення в артеріях великого кола кровообігу з наступною тромбоемболією, газова або жирова емболія.

Емболія ворітньої вени. Привертає увагу характерними клінічними симптомами і надзвичайно важкими гемодинамічними порушеннями.

Через велику місткість портального русла закупорка емболм головного стовбура ворітньої вени або основних його розгалужень веде до збільшеного наповнення кров’ю органів черевної порожнини (шлунка, кишківника, селезінки) і розвитку синдрому портальної гіпертензії. При цьому розвивається характерна клінічна тріада: асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, збільшення селезінки. Також характерні інші зміни, зумовлені порушенням кровообігу: зменшення припливу крові до серця, ударного і хвилинного об’єму серця, зниження артеріального тиску, задишка, яка з часом веде до сповільненого дихання і апное, втрати свідомості, паралічу дихання. Такі порушення гемодинаміки часто є причиною смерті хворих.