Лекція № 1 Тема: Загальне вчення про хворобу. Вчення про етіологію і патогенез.

План.

1. Патфізіологія як наука. Зв’язок патфізіології з іншими дисциплінами.

2. Експеримент як основний метод патологічної фізіології.

3. Хвороба. Шляхи поширення патогенних подразників.

4. Етіологія і патогенез( визначення, причинно- наслідковий зв’язок, місцеве і загальне).

Література.

1. Підручник патологічної фізіології / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. – К.: Вища шк., 1995

2. Підручник патологічної фізіології / За ред. А.Д. Адо. – Томськ , 1994

3. Патологическая физиология: Учебник для студентов мед. вузов / Под ред. Н.Н. зайко: 3-е изд., перераб. И доп. – К.: Логос, 1996.

4. Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. – К.: Вища школа., 2000.

Патологічна фізіологія – це наука, яка вивчає життєдіяльність хворого організму, основні закономірності виникнення, розвитку і розрішення захворювання.

Практичному лікарю потрібно віддиференціювати одне захворювання від іншого, поставити правильний діагноз і призначити раціональне лікування.

Патологічна фізіологія базується на знаннях, які дають фізіологія і біохімія. Особливо багато спільного у патфізіології з нормальною фізіологією. Патфізіологію інколи називають фізіологією хворого організму. Метою цих наук є відкрити закони за якими живе і функціонує організм. Ці закони мають важливе значення для розуміння хвороби. Проте вважати, що хвороба – це комбінація нормального процесу помилково, так як патологічний процес веде до якісно нового стану організму. Звідси випливає різниця між патологічною фізіологією і нормальною фізіологією, і основне завдання патфізіології: вивчення різноманітних проявів хвороби, щоб відкрити закони за якими вона розвивається.

Патологічна фізіологія тісно пов’язана з патанатомією. Поділ її зумовлений тим, що тільки морфологічного аналізу для розуміння динаміки патологічного процесу стало недостатньо.

Об’єктом вивчення патологічної фізіології є хвороба, методом- патфізіологічний експеримент. Суть експерименту - це викликати хворобу у піддослідної тварини, вивчити її і отримані дані перенести в клініку.

Дослід дозволяє спостерігати за розвитком патологічного процесу від початку до закінчення. Практичний лікар майже ніколи не має такої можливості, так як хворий звертається вже тоді, коли хвороба проявилася.

Всі експерименти поділяють на гострі і хронічні. Використання кожного з них диктується метою, яку ставить дослідник. Для дослідження наслідків крововтрати потрібен гострий експеримент. Розвиток пухлини можна дослідити у хронічному експерименті.

Введення в організм різних речовин (гормонів, ферментів, антигенів) також широко використовується в патологічній фізіології. Експерименти з пересадкою органів і тканин мають велике значення для хірургії.

Патфізіологічна школа формувалось на Україні ще в 19 столітті. Започаткував її Підвисоцький В.В. В сферу його інтересів входили питання етіології пухлин, особливо питання інфекційної патології і епідеміології. Його учнями були два майбутніх президенти Академії наук УРСР – мікробіолог Д.К.Заболотний і патфізіолог А.А.Богомолець, а також І.Г. Савченко, який разом з Заболотним Д.К. провели героїчний дослід самозараження живою культурою холерного вібріону після попередньої імунізації вакциною з вбитих холерних вібріонів. Цим дослідом було доведено, що попереднє пероральне введення холерної вакцини запобігає розвитку у людини такого важкого захворювання, як холера.

Вчення про хворобу, або загальна нозологія (від грецького nosos – хвороба), відноситься до однієї з найдавніших проблем медицини. Стан здоров’я і хвороби, як правило чергується і переходять з одного в другий без чітко виражених меж. Для лікаря важливо мати загальні критерії, які дозволили б безпомилково відрізнити здоров’я від хвороби.

Хвороба являє собою процес; її початок кількісно і якісно відрізняється від розпалу, так само як розпал – від кінця. В хворобі завжди має місце ушкодження тієї або іншої ділянки тіла, тієї або іншої його системи. Якщо в живому тілі є ушкодження, то зараз же виникає реакція організму. Тому ці два явища невіддільні одне від одного; вони становлять єдність, яка порушується при зникненні одного з них.

Разом з тим хвороба являє собою постійну боротьбу ушкодження і фізіологічного захисту.

Хвороба – це порушення нормальної життєдіяльності організму при дії на нього шкідливих агентів, внаслідок чого знижуються його можливості до пристосування.

Хвороба починається з ушкодження тієї або іншої частини організму. Патогенні подразники, приходячи в контакт з організмом, викликають ушкодження. Воно в основному зводиться до порушення цілісності клітинних елементів і тканин, денатурування білків і порушення їх колоїдного складу, ушкодження клітинних елементів, порушення обміну речовин. Сукупність цих явищ викликає появу незвичайного колоїдного складу клітин, порушення ходу обміну речовин і зміну вмісту їх, появу активних речовин, які шкідливо діють на організм.

Локалізація ушкоджень залежить від характеру подразника і природи його контакту з організмом, а також від функціонального стану організму.Механічна травма, висока і низька температура, сильні кислоти і основи, солі важких металів викликають ушкодження в місцях стикання з організмом. Місце контакту визначається напрямом руху ушкоджуючого агента відносно організму. Багато мікробів, токсинів, хімічних речовин, потрапляючи в течію крові або лімфи, вибірково уражають ті або інші органи та тканини.

Основним механізмом, який визначає локалізацію ушкоджень, є порушення регулюючої ролі центральної нервової системи, розлади кровообігу, обміну речовин, зміна реактивності тканин, що створює умови для більшої ранимості того або іншого органу чи ділянки його і сприяє легшому його ушкодженню.

Виникле ушкодження викликає захисну реакцію організму, яку І.П.

Патогенний вплив на організм якого- небудь надзвичайного подразника викликає різноманітну захисну реакцію, в основі якої лежить функціональне напруження нервової та ендокринної систем, яке викликає порушення функції серцево-судинної системи ( прискорення ритму серця), шлунково-кишкового тракту(гіпосекреція, гіпотонія), дихання (прискорення), сечовидільної системи, кровотворення і обміну речовин, що разом з ушкодженням створює загальний комплекс хвороби.

При одних захворюваннях домінують місцеві анатомічні і функціональні порушення, а при інших- загальні. Звідси виникло прагнення поділити хвороби на місцеві і загальні.

Фізіологічні дослідження показали, що організм реагує на всякі впливи, як єдине ціле, цілісність якого забезпечує нервова система. Всі органи мають багату чутливу інервацію; любий хвороботворний агент і ушкодження в організмі, яке ним викликане подразнюють чутливі закінчення і рефлекторно викликають реакцію всього організму. Розвиток, а також закінчення патологічного процесу визначаються здатністю організму реагувати на подразнення, що залежить, головним чином, від стану компенсаторної і захисної функції організму, які регулюються центральною нервовою системою.

При одних захворюваннях домiнують мiсцевi анатомiчнi i функцiональнi порушення, а при iнших - загальнi. Звiдси виникло прагнення подiлити хвороби на мiсцевi i загальнi. 3 розвитком патологiчної анатомiї особливо поширився локалiстичний принцип i хворобу розглядали як ураження тієї або iншої групи клiтин (Р. Bipxов).

Фiзiологiчнi дослiдження 1. М. Сеченова, С. П. Боткiна, i 1. П. Пав­лова показали, що органiзм peaгyє на всякi впливи, як єдине цiле, цiлiс­ність якого забезпечує нервова система. Bci органи мають багату чутливу iнервацiю; всякий хвороботворний агент i ушкодження, викликане ним в органiзмi, подразнюють чутливi закiнчення i рефлекторно викликають реакцiю всього органiзму.

При рядi захворювань спостерiгаються загальнi явища, якi маску­ють ураження тканин або opraнів. Прикладом такого прояву хвороб є гострі iнфекцiйнi захворювання, хвороби обмiну речовин i т. п. Ство­рюється враження, що такі захворювання проходять без локального ушко­дження тканин. Справдi, якщо ми розглянемо загальне гостре iнфекцiйне захворювання, то ми знайдемо не тiльки загальнi, але й мiсцевi прояви його. При висипному тифi, наприклад, спостерiгаеться переважне ура­женин судинної системи, при черевному тифi - ураження лiмфоїдного апарату кищечника. Подразнення iнтероцепторiв цих opraнів мiкробами та їх токсинами викликае ту загальну картину гарячкового стану, яку ми спостерiгаемо при цих iнфекцiях.

Правильне уявлення про мicцевi i загальнi захворювання маї не тiльки теоретичне, але й важливе практичне значення, бо при всякому так званому мiсцевому захворюваннi треба завжди мати на увазi порушення функцiї iнших opraнів, так само як i при загальних захворюваннях треба шукати мicцевi ураження. Врахування загальних явищ при так званих мiсцевих захворюваннях i врахування мicцевих уражень при загальних захворю'ваннях дають можливicть глибше зрозумiти їх патогенез i провести рацiо­нальну терапiю, лiкувати хворого, а не хворобу.

Величина i тяжкicть загальних явищ i захоплення рiзних opraнів па­тологiчним процесом часто залежать вiд характеру патологiчного процесув тих чи iнших тканинах i вiд тих змiн, якi вони викликають у регулюючих приладах i насамперед у центральнiй нервовiй системi.

Патогеннi подразники дуже рiзноманiтнi i мають рiзний характер поши­рения в органiзмi.

Хiмiчнi речовини, токсини мiкробiв, caмi мiкроби, потрапляючи на поверхню слизових або серозних оболонок i ушкоджуючи їх, можуть по­ширюватися по поверхнi i захоплювати дедалi бiльшу площу.

continui tatem).

Коли патогенний подразник локалiзувався, наприклад, на парiетальному листку плеври, то при зiткненнi цього листка з вicцераль­ним листком , створюється можливiсть перенесення на нього подразника. Збудник, переходячи на здоровий листок плеври, викликає ушкодження.Такий спосiб поширення хвороби дiстав назву поширення через зiт­кнення (рег contiguitatem).

Хвороботворнi агенти найчастiше поширюються вiд мiсця своєї пер­винної локалiзації через судинну систему: кровоносну i лiмфатичну. По­долавши бар'єр слизових оболонок i шкiри, мiкроби, токсини, хiмiчнi речовини приходять у зiткнення з рiдиною, яка циркулює по лiмфа­тичних i кровоносних капiлярах i розносяться нею по всьому тiлу. Циркулюючи в крові цi подразники мають всі умови для ушко­дження тканин, якi лежать далеко вiд мiсця первинного проникнення i ушкодження.

Хвороба звичайно настає через деякий перiод пicля контакту патогенного подразника з opганізмом. Цей перiод називається прихованим або iнку6ацiйним i має piзну тривалiсть. Тривалiсть iнкубацiйного перiоду у випадках впливу на opraнізм iн­фекцiйного агента залежить вiд бiологiчних властивостей мiкроба, циклу його розвитку i його ушкоджуючої дії, а також вiд реактивностi opгaнізму. Ось чому терміни iнкубацiйного перiоду i гострих проявiв хвороба нерiдко змiнюються i замiсть звичайного терміну перебiгу крупозної пневмонiї, наприклад, 7 днiв, вона може тривати i на протязi 5 днiв i 9-11 днiв. У деяких випадках iнкубацiйний перiод може тривати кiлька poків (лепра).

В одних випадках патологiчний процес досягнувши певного ступеня напруження, piвномірно проходить певний перiод часу, а потiм настае те чи iнше закiнчення його. Проте найчастiше спостерiгається нepiвнo­мiрний перебiг хвороби, при якому чергуються перiоди полiпшення з перiодами погiршення. Перiоди полiпшення можуть виявлятися по-рiзному: вiд ледве помiтного зменшення симптомiв хвороби до майже цiлковитого зникнення. В останньому випадку хвора людина почуває себе здоровою, хоч хвороба, як така, продовжує розвиватися( рецидив, nароксизм, криз).

В iнших випадках рiзких переходiв вiд помiрного здоров'я до значного загострення симптомiв нема i хвороба виявляеться весь час, хоч сила цього прояву у великiй мipi змiнюється. Така перiодичнiсть часто спостерi­гається при iнфекцiйних захворюваннях, хворобах opгaнів кровотворення, шлунка. ­

Кризи надзвичайно різноманітні, але мexaнiзм розвитку їх зводиться до змiни реактивностi організму. Opгaнізм, адаптуючись до подразника, стає до нього нечутливим, i патологiчний процес набуває прихованого характеру. Зрив вищої нервової дiяльностi, вторинна травма, зміна жив­лення i т. д. порушують адаптацiю i прихований процес стає явним, ви­кликаючи картину загостреного патологiчного процесу.

На пiдставi тривалостi перебiгу i сили прояву захворювання подiляють на гострі, пiдгострi i хронiчнi. Гострі захворювання проходять з бурхливою реакцiєю організму, з рiзким проявом симптомiв i тривають вiд кiлькох годин до 4 тижнiв. Такий перебiг має бiльшiсть iнфекцiйних захворювань:висипний тиф, черевний тиф, скарлатина, крупозна пневмонія i т. д., а також ряд iнших захворювань, викликаних травматичним ушкодженням тканин (опiки, отруєння i т. п.). Гoстpi захворювання мають циклiчний перебiг, бурхливий початок i швидке закiнчення; симптоми захворювання зникають дуже скоро i залишаються тiльки явища виснаження, викликанi специфiчними захворюваннями.

Хронiчнi захворювання характеризуються слабим проявом суб'єктив­них i об'єктивних симптомiв захворювання, а також тривалим перебiгом, який звичайно перевищує 6 тижнiв. Хронiчний перебiг таких захворювань, як проказа, сифiлic, туберкульоз та ін., залежить вiд бiо­логiчних властивостей збудникiв i реакцїї органiзму, що склалася в про­цесi еволюцїї.

Хронiчнi захворювання нерiдко виникають в результатi тривалої дiї патогенних подразникiв. Так, при повiльному отруєнні у дзеркальникiв, якi працюютьз ртутними препаратами, - хронiчне отруєння, що називається меркуриз.­Kpiм цих, спостерiгається ряд iнших хронiчних захворювань, пов’язаних з професiйною шкiдливicтю i поганими гiгiєнiчними умовами працi , та побуту. Нерiдко хронiчнi захворювання викликають значнi пору- шення органів травлення, гемопоезу i т. п., що приводить до виснаження організму.­ Середнє мiсце мiж гострими i хронiчними захворюваннями зай­-

мають пiдгострi: вони тривають у середньому вiд 4 до 6 тижнiв.

Закiнчення патологічного процесу може бути piзнe. Звичайно вважають, що закiнчення патологiчного процесу буває трояке: 1 - цiлковите виду­жання, 2 - перехiд патологiчного процесу в патологiчний стан i 3 -­смерть.

Патологiчний стан як закiнчення патологiчного процесу може стати причиною нового патологiчного процесу.

Компенсацiя дефекту i порушених функцiй. Функцiя втраченого або частково зруйнованого органу починає компенсу­ватися цiлим рядом пристосувань, у розвитку яких важливу участь бере нервова система.

Видалення бiльшої частини шлунка компенсується рештою його; збiль­шується порожнина, гiперплазується м'язова тканина, перебудовується залозистий апарат, що забезпечує достатне виконання ним функцiй.

Зруйнування або видалення частини печiнки приводить до розростання решти її майже до об'єму колишньої печiнки (В. В. Подвисоцький). При наявностi дефекту в клапанах серця або звуження отворів збiльшується робота м'яза серця i зростає йога маса (гiпертрофiя). Цей вид пристосу­вання дiстав назву Компенсаторної гіпертрофії і компенсаторної функції.

Зруйнована нирка компенсується другою; остання збiльшується в об’ємі, пiдвищується кiлькicть кровi, що протiкае крiзь неї, i фiльтрацiйна здатнiсть нирки задовiльна. В разi недостатностi нирки шлаковi продукти сечi видiляються шлун­ково-кишковим трактом, легенями i т. д. В розвитку компенсаторних при­стосувань важливу роль вiдiграє центральна нервова система.

Про велике значения кори головного мозку В розвитку компенсацій свiдчать також i експерименти на тваринах. Дослiди показали, що коли видалити у собак передню i задню кiнцiвки з одного боку або наперехрест, то собака швидко навчається пересуватися на двох кінцівкax. Видалення кори головного мозку в собак, якi «навчилися» пересуватися на двох кiн­цівкax, порушує компенсатор не пристосування, i собаки неспроможнi вже користуватися залишеними кiнцiвками. Багато патологiчних процесiв не виявляється тiльки тому, що порушена функцiя компенсована нервовою системою. Так, наприклад, експеримен­тальний правець, екзема, дистрофiчнi процеси, анемії i т. д. пiсля деякого перiоду зникають i тварина стає клiнiчно здоровою. Але якщо спричинити другу травму, яка не має безпосереднього вiдношення до даного патологiч­наго процесу, то останнiй розвивається в своєму початковому виглядi (О. Д. Сперанський). Те саме спостерiгаеться при впливi на вищу нервову дiяльнicть i утворення експериментального неврозу. Отже, компенсацiя вiдбуваеться за рахунок активних пристосувань нервової системи i пору­шених функцій, що порушує компенсацiю.

Трете закiнчення патологiчного процесу - смерть. Основ­ною причиною смерті є порушення надходження кисню до тканин, що може настати в результатi зупинки дихання або зупинки серця. В разi зупинки дихання, незважаючи на скорочення серця i циркуляцiю крові, якi тривають, кров, що проходить через судини легень, не окисляється, i не вiддає вугiльної кислоти. Кров, що припливає до клiтинних елементiв, мiстить вiдновлений гемоглобiн, i тому тканини не дiстають кисню, в ре­зультатi чого настає асфiксiя. Пiсля зупинки серця припиняється цир­куляцiя крові i, незважаючи на продовження дихання, редукований гемог­лобiн не може перетворюватися в оксигемоглобiн, бо кров не проходитьу легенi i не пiдпадае аерації. Наявний в крові оксигемоглобiн швидко вiддає свiй кисень тканинам i далi настаеє їх асфiксiя. Рiзнi тканини не од­наково чутливi до недостачi кисню: однi продовжують життя і бiльш-менш тривалий час, iншi ж швидко реагують на недостачу кисню, припиняючи свою функцiю. До таких високочутливих тканин належить нервова система, яка швидко паралiзується вiд недостачi кисню, в результатi чого порушуєть­ся зв'язок мiж окремими органами та системами i настае смерть органiз­му як цiлого, хоч oкpeмi органи можуть ще продовжувати свою функцiю.

Етіологія – це вчення про причини і умови виникнення хвороби.

Перше питання, яке виникає у лікаря при зіткненні з хворобою – це причини. Знайти причину означає знайти шлях до лікування. Важливо зазначити, що причина діє на організм в конкретних умовах ( в тих, що сприяють дії причини, або в тих, що перешкоджають її дії).

Причиною можна назвати те, що сприяє розвитку патологічного процесу, напрклад туберкульоз ( харчування, умови проживання).

В медицині існує точка зору про поліетіологічність деяких захворювань. При аналізі причин атеросклерозу до факторів ризику відноситься: ожиріння, куріння, гіподинамія. Це допомагає із великої кількості внутрішніх і зовнішніх факторів виділити такі, які мають найближче відношення до формування даного захворювання. До факторів ризику відносять такі, які є причиною або умовою, або навіть ланцюгом патогенезу даного захворювааня.

Патогенез – це вчення про механізм розвитку і розрішення хвороби. В той час як етіологія трактує питання про причини і умови виникнення хвороби, патогенез вивчає все , що проходить після дії причини. В патогенезі можна виділити ряд етапів, які пов’язані між собою причинно- наслідковими зв’язками. Зміни, які виникли в процесі захворювааня стають причинами нових порушень. Наприклад травматичний шок: першим є біль, який веде до пригнічення життєво-важливих центрів ( зниження АТ), цеє причиною кисневого голодування. Гіпоксія головного мозку веде до ще більшого пригнічення судиннно- рухового центру і ще більшого зниження АТ. Тобто утворюється замкнуте коло.

При цьому потрібно враховувати, що не всі ділянки патогенезу одинаково важливі. Серед них є головні і другорядні. Головною ділянкою патогенезу називають той процес, який необхідний для розгортання всіх решту. Своєчасна ліквідація головної ділянки веде до усунення процесу в цілому.