Лекція № 2 Тема: Патогенна дія факторів зовнішнього середовища.

План.

1. Вплив термічних факторів на організм. Стадії розвитку гіпо і гіпертермії.

2. Опіки, ступені важкості. Опікова хвороба.

3. Пошкоджуюча дія на організм електричного струму.

4. Пошкоджуюча дія зміненого атмосферного тиску.

Література.

Основна.

1. Патологічна фізіологія: Підручник / 3а ред. М. Н.Зайка, Ю.В Биця.-К.: Вища шк.; 1995

2. Патологическая физиология: Учебник для студентов мед.вузов / Под ред. Н.Н. Зайко: З-е изд., перераб. и доп. -К.: Логос,1996.

3. Патологическая физиология: Учебник для мед. вузов / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицького.- Томск: Изд-во Том.ун-та, 1994.

Додаткова

1. Козлов К.Б. Гипертермия: биохимические основы патогенеза,

профилактики, лечения. – Воронеж: изд-во Воронеж. ун-та, 1990.

2. Ожоги, ожоговоя болезнь, оказание медицинской помощи в мирное и военное время /И.Г.лещенко, Н.Г.Головня, Б.Ф.Мурашов и др.-Самара, 1997.

3. Сидоренко В.Н., Ширинский В.П. Охлаждение организма /БМЭ/ Гл. ред. Б.В. Петровский: 3-е изд.-Москва, 1982.-Т. 18.-С. 183-187.

Численнi фактори зовнiшнього середовища (фiзичнi, хiмiчнi, бiологiчнi) , з якими постiйно стикається людина, можуть стати хвороботворними, якщо сила їx впливу перевищує адаптацiйнi можливостi органiзму, а також у разi змiни його реактивностi.

Механічні фактори. Механiчна травма - це пошкодження твердими тiлами або ударною хвилею. Характер ушкодження може бути рiзним i мiсце­во виявлятись у виглядi розриву, забою, перелому, роздавлювання, або поєднання їx. Мicцевi змiни залежать також вiд наявності втрати крові, розриву шкiри, ушкодження нервових стовбурiв. Ще бiльше значення мають загальнi порушення, якi у разi тяжкої травми можуть виявитись у розвитку травматuчного шоку .

Термічні фактори. Дiя низької температури на органiзм може призвести до зниження температури тiла i розвитку патологiчного процесу – гіпотермії.

У розвитку гiпотермii видiляють дві стадії. Спочатку, незважаючи на низьку температуру навколишнього середовища, темпе­ратура тiла не знижується, а пiдтримується на вихiдному piвні зав­дяки включенню компенсаторних реакцій, що зумовлюють перебудову терморегуляції. Цей період охолодження називається стадією компенсації. З великої кількості терморегуляторних систем, в першу чергу, включаються механізми фізичної терморегуляції, направлені на обмеження тепловіддачі. Віддача тепла в навколишнє середовище, як вiдомо, здійснюється у виглядi випромiнювання, конвекцiї, проведення i випаровування. У тварин важливу роль відіграє шерсть(волоски піднiмаються, i утворює­ться теплоiзолюючий шар повiтря). У людини ця реакцiя зберег­лась у рудиментарному виглядi (гусяча шкiра) i немає значення для пiдтримання температури тiла, а лише свiдчить про напру­ження механiзмiв фiзичної терморегуляцiї. Дуже характерна змi­на пози тварини, яка на холодi «скручується в клубок». Цих реакцiй, спрямованих на зменшення вiддачi теплоти, може бути достатньо для збереження температури тiла.

За бiльшенням інтенсивності і тривалості дії холоду включаються механізми хімічної терморегуляції, направлені на збільшення теплопродукції. З’являється мязовий тремор, посилюється обмін речовин, збільшується розпад глікогену в печінці і мязах, підвищується вміст глюкози в крові. 3ростає споживання кисню, посилено функцiонують систе­ми, що забезпечують надходження кисню до тканин.

Експериментально доведено, що у тварин, адаптова­них до холоду, пiдвищена активнicть ферментiв циклу трикарбо­нових кислот i дихального ланцюга, а за допомогою електронної мікроскопії виявлено збiльшення кiлькостi мiтохондрiй. Бiогенез цих opгaнел пов’язаний з активізацією генетичного апарату клiтини, збiльшенням синтезу нуклеїнових кислот i бiлка.

Складна перебудова в органiзмi, яка забезпечує сталicть температури тiла в умовах холоду, вiдбувається за участю нейрогуморальних регуляторних механiзмiв, якi схематично можна показати наступним чином.­

Терморецептори шкiри сприймають холодове подразнення i чутливими шляхами посилають iмпульси в гiпоталамус, де розмi­щений центр терморегуляцiї, i у вищi вiддiли центральної нервової системи.

За умов тривалого і інтенсивного впливу холоду механiзми терморегуляцiї перенапружуються i виснажують­cя, пiсля чого температура тiла знижується i настає друга стадiя охолодження - стадiя декомnенсації.

У цей перiод, крім зниження температури тiла, спостерiгається зниження обмiнних процесiв i споживання кисню; життєво важливi функцiї пригнiченi. Пору­шення дихання i кровообiгу призводить до кисневого голодуван­ня, пригнiчення функцiй центральної нервової системи, зниження iмунологічної реактивностi. У тяжких випадках можливi необо­pотні змiни, що спричинюють смерть.

Цiкавим є той факт, що в стані гiпотермії органiзм стає менш чутливим до несприятливих умов зовнiшнього середовища (неста­чi кисню, їжi), iнтоксикації, інфекції, пошкоджуючої дії електричного струму.

В умовах пiдвищення температури i вологостi повiтря вiддача теплоти органiзмом у навколишне середовище утруднена i може здiйснюватись лише при напруженнi механiзмiв фiзичної терморегуляцiї (розширення периферичних судин, посилення потовидiлення). При пiдвищеннi температури повiтря до 33 С (що рiвнозначна температурi шкiри) вiддача теплоти проведенням i випромiнюванням стає неефектив­ною i здiйснюється лише випаровуванням, а при пiдвищеннi вологості повiтря утруднюється i цей шлях вiддачi теплоти.

Той перiод перегрiвання, коли температура тiла зберiгається нормальною, називається стадією компенсації. Перенапруження терморегуляцiї призводить до виснаження її механiзмiв, а пiд­вищення температури тiла, що спостерiгається услiд за цим, свiд­чить про початок другого перiоду перегрiвання – стадії декомпен­сації.

Пiдвищення температури тiла супроводжується рiзким збу­дженням центральної нервової системи, посиленням дихання, кровообiгу, обмiну речовин. Подальше пiдвищення температури тiла i надмiрне подразнення нервових центрiв закiнчується виснажен­ням їх, порушенням дихання, функцiї серця, зниженням apтepi­ального тиску. Розвивається гiпоксiя.

Oniк виникає пiд час мicцевого впливу високої температури i виявляється у виглядi мiсцевих деструктивних i реактивних змiн. За тяжкicтю цих змiн розрiзняють чотири ступенi опiку: І - почервонiння шкiри (еритема), слабка запальна реакцiя без пору­шення цiлicностi шкiри; ІІ - гостре ексудативне запалення шкi­ри, утворення пухирiв з вiдшаруванням епiдермiсу; ІІІ - частко­вий некроз шкiри i утворення виразок; IV - обвуглювання тка­нин, некроз, що поширюеться за межi шкiри.

Однак було б нeвipнo розглядати опiк як виключно мiсцеве яви­ще. Нерiдко небезпека загальних порушень перевищує значення мiсцевих. Iдеться про опікову хворобу.

У клiнiчному перебігу опiкової хвороби разрiзняють такі стадії: опіковий шок, опікова токсимія, опікова інфекція, опікове виснаження, розрішення.

В розвитку опікового шоку головне значення віддається больовому фактору і надмірній аферентній імпульсації в центральну нервову систему. Переподразнення і наступне виснаження нервових центрів порушує регуляцію судинного тонусу, дихання і функції серця.

Розвитковi шоку сприяє інтоксикація, яка при опiках дуже значна. Токсичнi речовини з'являються в організмi внаслiдок порушення обміну речовин, але найбільш за рахунок пошкодження. З пошкоджених тканин в загальний кровотік поступають денатуровані білки і токсичні продукти їх ферментативного гідролізу.

Важким ускладненням опікової хвороби є обезводнення. Втрата білків і рідини проходить на місці пошкодження, як результат підвищення проникності стінок судин. Згущення крові і підвищення її вязкості утруднює кровотік і роботу серця.

Значно порушується водно-електролітний обмін. Затримується велика кiлькість натрiю, потiм натрiй i вода переходять у клiтинний простiр, по­кидаючи плазму крові. Розвивається клiтинна гiпергiдратацiя. Це треба враховувати, призначаючи iзотонiчний розчин натрiю хло­риду при опіковому шоці.

Перерозподiл калiю при опiку полягає у виходi його з клiтин­ного простору в плазму. Токсичний ефект гiперкалiємiї полягає в порушеннi скорочувальнаї здатностi мiокарду i функцiї серцевого автоматизму. Причинаю описаних розладiв обмiну електролiтiв є порушення коркової речовини надниркавих залоз.

Спостерігається зменшення активності тканевих дихальних ферментів, що при опіковій хворобі поряд з порушенням дихання і кровообігу пояснює причину розвитку кисневого голодування.

Інфекція- це постійний супутник опікової хвороби.Вона посилює інтоксикацію організму. Це ускладнення пояснюється знижен­ням бар’єрних властивостей органiзму, зокрема загибеллю шкiри, порушенням функцiї системи мононуклеарних фагоцитiв, захисних властивостей слизовоi оболонки травного каналу.

При опіковому виснаженні органiзм страждає вiд прогресуючої кахексії, набряків,- анемії, дистрофiчних змін у внутрішніх органах.

За сприятливого перебiгу опікової хвороби настає видужання. Некротичнi тканини повнiстю вiдторгуються, дефект запов­нюеться грануляцiями, рана рубцюється та епiтелiзується.

Уражувальна дiя електричного струму залежить вiд його фi­зичних параметрiв, шляху проходження i фiзiологiчного стану органiзму.

За електричними властивостями органiзм є неоднаковим про­вiдником. Рiдкi середовища - добрi провiдники, а епiдермiс i кістковa тканина є дiелектриками.

Серед багатьох факторiв, якi визначають тяжкicть електро­травми, першорядне значення має ураження життєво важливих органів, розмiщених на шляху проходження струму.

Найнебезпечнiшим є проходження струму крiзь серцевий м'яз. При цьому розвивається фiбриляцiя серця, яка в людини спон­танно не зникає. У деяких лабораторних тварин (щурiв) фiбриляцiя серця оборотна. Порушення функцiї серця i асистолiя можуть виникнути i в тих випадках, коли електричний струм крiзь серце­вий м'яз не проходить. Taкi явища можуть бути наслiдком рефлекторного порушення вiнцевого кровообiгу або пiдвищення тону­су блукаючого нерва.

Зупинка дихання спостерiгається вiдразу пicля проходження струму через трансбульбарну петлю i пов'язана з розвитком пара­лiча дихального центру. Можливе i рефлекторне надмiрне подраз­нення дихального центру з наступним його паралiчем. Спазм дихальних м'язiв i голосової щiлини спричинює припинення, або рiзке утруднення дихання.

В основі складних реакцiй органiзму на електротравму лежать первинні фізичні і хімічні змiни в тканинах, через якi пройшов струм.

Проходячи крiзь бiологiчнi середовища, електричний струм по­ляризує атоми й молекули, змiнює просторове орiентування заряджених частинок i посилює їx рух - електрична енергiя пере­ходить у теплову.

Порушення цiлicностi тканин у виглядi розривiв i надривів, пеpe­ломiв кісток - це прояв механiчної дії струму.

3мiщення iонів (електролiз) бiля клiтинних мембран погіршує бiоструми дії, а також створює бiопотенцiали ушкодження, якi подразнюють збуджуванi структури, а саме нервові i м’язовi. Електричний струм змiнює також стан колоїдiв (завислих за­ряджених частинок). .

Отже, патогенез електротравми визначається електрохiмiчним, електротермiчнuм i електромеханічним вплuвом на організм.

3агальною властивістю рiзних видiв iонiзуючого випромiнюван­ня є здатнiсть проникати в середовище i спричинювати iонiзацiю. Таку здатність має промiння високої енергії. Енергія іонізуючих променів перевищує енергію внутрімолекулярних і внутріатомних зв’язків. Промені попадаючи в молекулу іонізують її, збуджують, розривають найменш міцні зв’язки, відривають вільні радикали. Це пряма дія радіації. Непряма дія зумовлена хімічними речовинами, які утворюються при первинній іонізації молекул. Із всіх первинних радіохімічних перетворень найбільше значееня має радіоліз води, який є основним розчинником в біологічних середовищах ів складає 65-70 маси тіла. В результаті іонізації молекул води утворюються вільні радикали, які вступають у взаємодію з збудженою молекулою води, кисним тканин і додатково утворюють перекись водню, радикал гідропероксиду, атомарний кисень.

Вільні радикали і перекисі здатні змінювати хіиічну будову ДНК, яка зберігає спадкову інформацію.

Дiю зниженого атмосферного тиску людина вiдчуває на висотi(наприклад, в горах). У лаборатарних умовах такий стан моделюється в барокамерi штучним розрiдженням повiтря. Патологiчнi змiни, що виникають при цьому, зумовленi двома основними фак­торами - зменшенням парцiального тиску кисню у вдихуваному повітрі i зниженням атмосферного тиску (декомпресiєю). Нестача кисню у вдихуваному повiтрi зумовлює стан гіпоксії. Комплекс явищ, пов’язаних з зниженням атмосферного тиску називається синдромом декомпресії.

У льотчикiв, якi здiйснюють полiт у негерметичнiй кабiнi, можуть виникнути симптоми, пав'я­занi з декампресiєю,- разширення повiтря в кишках (висотний метеоризм), бiль у вухах i лобних пазухах внаслiдок розширення повiтря, яке заповнює цi порожнини, кровотеча з носа внаслiдок розриву дрiбних судин. На висоту 19000 м не можна пiднiматись, без надiйнаї герметизацiї кабiни, оскiльки саэме на цiй висотi рiдини органiзму закипають при температурi тiла.

Пiд час швидкого перепаду атмосферного тиску розвивається синдром вuбуховоi декомпресії: травма легень, серця i великих су­дин внаслiдок рiзкого пiдвищення внутрiшньолегеневого тиску. У разi парушен­ня герметизацiї космiчного корабля або висотного лiтака настає миттєва смерть внаслiдок закипания кpовi та iнших рiдин органiз­му, а також виникнення гострої форми гiпоксiї.

Дiю пiдвищеного атмосферного тиску людина вiдчуває при зануреннi у воду пiд час водалазних i кесонних робiт. Внаслiдок вдавлювання барабанних перетинок може виникнути бiль у вухах. При рiзкому i дуже швидкому пiдвищеннi атмосферного тиску можливий розрив легеневих альвеол. Однак набагато бiльше зна­чення мaє та обставина, що в умовах гiпербарiї людина дихає повiтрям або iншими газовими сумiшами пiд пiдвищеним тиском, наслiдок чого в кpовi i тканинах розчиняється додаткова кiль­кіcть газiв (сатурацiя). Найбiльше значения має а з о т. Тривалий час вважалось, що азот, як iнертний газ, не викликає бiологiчного ефекту, i тiльки досвiд пiдводної медицини довiв зворотнє. Саме азот повiтря зумовлює синдром специфiчних порушень в умовах пiдвищеного атмосферного тиску. Кількiсть азоту в органiзмi може зроcтати у кiлька разiв, особливо в органах, в яких мicтиться ве­лика кiлькicть лiпiдiв. Оскiльки лiпiди мiстяться переважно в нер­вовiй тканинi, то найбiльше уражується нервова система. Спочат­ку виникає легке збудження, що нагадуе ейфорію «глибинне за­хоплення». Далi настають ознаки iнтоксикацiї, що нaгaдyють наркоз.­ Щоб запобiгти цьому, у пiдводнi пристрої подають киснево-гелiєвi сумiшi (гелiй менш розчинний у нервовiй тканинi).

При пiдвищеному тиску токсичним є не лише азот. Надмiр кисню - гiпероксiя - тiльки спочатку зумовлює сприятливий ефект, полiпшуючи процеси тканинного дихання. Пiзнiше кисень починає дiяти токсично. Для кожної глибини занурення icнyє оптимальна концентрацiя кисню у вдихуванiй сумiшi. Наприклад, при зануреннi на глибину 100 м концентрацiя кисню в газовiй су­мiшi має становити не бiльш як 2 %.

Mexaнізм токсичної дiї кисню в умовах пiдвищеного тиску та­кий. Спочатку розвиваються реакцiї органiзму, спрямованi на пiд­тримання оптимального кисневого режиму в тканинi головного мозку i обмеження надмiрного пiдвищення концентрацiї кисню в ньому. У формуваннi цих захисних реакцiй велике значения має зниження збудливості хеморецепторів кровоносного русла, внаслi­док чого сповiльнюються дихання i пульс, зменшується об'єм циркулюючої крові, звужуються судини головного мозку.

Згодом виникає своєрiдне удушення, пов'язане з тим, що молекула гемоrлобiну блокується киснем i втрачає здатнiсть виводити вуглекислоту. Пояснюється це тим, що тканини використовують насамперед той кисень, який фiзично розчинений у плазмi, а в умовах пiдвищеного тиску збiльшується вміст розчинного в крові кисню. Наприклад, при диханнi пiд тиском 506,5 кПа (5 атм) у кpoвi розчиняється додатково 3 % об'ємної частки кисню, що сприяє нормальному споживанню кисню тканинами у спокої. При цьому оксигемоглобiн практично не дисоцiює i не бере участi у виведеннi вуглекислоти.

Токсична дiя кисню у високiй концентрації подiбна до дії ра­діоактнвного опромiнення. В обох випадках утворюються вiльнi радикали i пероксиднi сполуки iз сильними окисними властивос­тями, якi уражують ДНК i тканиннi ферменти.

Чутливicть органiзму до токсичної дії кисню значною мiрою визначається рівнем тканинних антиоксидантiв (токоферолiв, глу­тaтioну, убiхiнону та ін.), якi пригнiчують вiльнорадикальне окис­нення. Вони також можуть бути використанi з лiкувальною i про­філактичною метою у випадку дії на органiзм кисню пiд пiдви­щеним тиском.

Декомпресiю слiд проводити повiльно, щоб швидкicть утворення газiв не пере­вищувала можливостi легень виводити їх, iнакше пухирцi повiтря заримуються у кpовi i тканинах (газова емболiя). Клiнiчна кар­тина при цьому визначається локалiзацiєю газових пухирцiв. Най­частiше спостерiгається бiль у суглобах, свербiння шкiри, в тяж­ких випадках - порушення зору, паралiч, втрата свiдомостi т iншi ознаки ураження головного i спинного мозку. Такий симпто­мокомплекс називається хворобою декомпресії.