Механизмы развития аутоаллергии

Существует несколько взглядов на на механизмы развития аутоаллергии.

1. Первичные ААГ.

2. Второй механизм, который способствует развитию аутоаллергических реакций, связан с нарушением механизмов толерантности иммунокомпетентных клеток, в частности, Т-клеток. По теории Бернета эти лимфоциты образуют запретный клон. В процессе развития организма эти лимфоциты не способны различать свое и чужое. Этот клон лимфоцитов или исчезает к рождению, или находится в депрессированном состоянии под контролем гена иммунной супрессии (Is). При ослаблении генного контроля функция Т-супрессоров становится недостаточной и агрессивные лимфоциты (лимфоциты запретного клона) экспрессируются, становятся активными и начинают выполнять роль аутоаллергенов. Таким образом, аутоаллергические реакции развиваются в этом случае в результате нарушения генного механизма.

Согласно второму взгляду, при действии мутагенных факторов в организме образуются мутантные лимфоциты, способные выступать как аутоантигены.

Ревматоидный артрит: это аутоаллергическое воспаление суставов. Заболевание развивается при участии ревматоидного фактора (IgM). Это антитело. IgM образуются при воздействии аллергена (некоторые участки IgG). IgG имеет антигенные детерминанты - идиотипы. На них реагируют В-лимфоциты. В ответ на идиотипы вырабатывается антиидиотип (IgM). Образуется комплекс "идиотип-антиидиотип", который поражает синовиальные мембраны суставов.

Диссеминированная красная волчанка. ДНК соединительной ткани часто подвергается действию патологических лимфоцитов. В этом случае ДНК выступает как аутоаллерген. В ответ на образование аутоаллергенов образуются аутоантитела. При реакции ААГ+ААТ образуется патоиммунный комплекс, который фиксируется на коже, почках, миокарде, стенке сосудов, вызывая поражение этих тканей.

Миастения. Патологические лимфоциты (В-клетки) способны воспринимать ацетилхолиновые рецепторы как чужеродные, как аутоантигены. Образуются противоацетилхолиновые антитела, которые блокируют ацетилхолиновые рецепторы. Развивается мышечная слабость, мышцы не сокращаются.

Заболевания при действии вторичных (приобретенных) аутоаллергенов

I. Измененные, денатурированные белки способны приобретать свойства аутоаллергенов. Физиологическая система иммунного ответа реагирует на эти белки выработкой аутоантител. Причиной появления таких белков являются обширные ожоги. Образуется патоиммунный комплекс, вызывающий аутоаллергическую реакцию.

II. Ряд инфекционных возбудителей и тканевых аллергенов имеют общие детерминантные группировки. Некоторые штаммы кишечной палочки и белки слизистой кишечника имеют общие детерминанты. По этому механизму развивается язвенный колит аутоаллергического происхождения. Ревмокардит. Стрептококк А имеет сходные детерминантные группировки с кардиомиоцитом. Образуется патоиммунный комплекс, который повреждает миокард. По этому механизму развивается инфекционно-аллергическая бронхиальная астма. Развитие ее связано с тем, что микрофлора дыхательных путей имеет общие детерминантные группировки с протеинами тканей легких.

III. Ионизирующая радиация может вызывать разрушение тканей и появление аутоаллергенов. При инфаркте миокарда, при некрозах сердечной мышцы кардиомиоциты повреждаются и становятся аутоаллергенами. Они вызывают образование аутоантител с последующим образованием патоиммунного комплекса.

IY. К аутоаллергенам относятся промежуточные аллергены. В этом случае в организме могут образовываться комплексные аутоаллергены. Чаще всего эта группа аутоаллергических заболеваний возникает с участием вирусов. Вирусы включаются в клетку и повреждают ее. На разрушенные клетки физиологическая система иммунного ответа отвечает развитием аутоаллергического процесса.