Общая этиология и патогенез заболеваний печени.

Дистрофии и дегенеративные изменения в печени наиболее часто развиваются под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков; промышленных ядов — бензола, четырёххлористого углерода, метанола, нитрокрасок, бытовых ядов, этанола и др. спиртов, отравлений грибами).

Гепатиты

Гепатиты — воспаление печени — обычно возникают в результате вирусной инфекции или интоксикации.

Вирусные гепатиты — группа полиэтиологичных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей.

Механизмы передачи.

Парентеральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов B, C, D, G. Ситуации, обстоятельства и группы риска заражения перечислены ниже.

- Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес

- Половые контакты с лицом, инфицированным вирусом гепатита В, С, D.

- Дети, рождённые от матерей, инфицированных вирусом гепатита B, C, D, G.

- Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным вирусом гепатита B, C, D, G.

• Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты A и E).

- Контакт с больным за 15–60 дней до начала заболевания.

- Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе.

- Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах.

Циррозы печени

Циррозы печени — хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, развитием избытка соединительной ткани (фиброзом), замещающей паренхиму. Проявляется недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней.

Нарушения кровообращения

Из нарушений кровообращения наибольшее клиническое значение имеет развитие портальной гипертензии различного происхождения — стойкого повышения давления в сосудах системы воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт.

Наиболее частые причины внутрипечёночной портальной гипертензии: цирроз печени, шистосомоз, опухоли печени, гемохроматоз.

Портальная гипертензия предпечёночного генеза обусловлена блокадой притока крови по портальным сосудам (например, в результате сдавления, окклюзии, аневризм, тромбозов ствола воротной или селезёночной вены).

Подпечёночного генеза портальная гипертензия вызвана препятствием оттока крови от печени (например, при констриктивном перикардите в результате кальцификации ткани перикарда, при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены).

Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности.

Нарушения кровообращения центрального, органно‑тканевого, в сосудах микроциркуляторного русла наиболее часто наблюдаются при коллапсе, шоке, коме, сепсисе, обширных ожогах.

Другие причины

Существует множество и других причин развития печёночной недостаточности.

Паразитарные (например, шистосомоз, клонорхоз, описторхоз, фасциолёз), опухолевые и наследуемые поражения печени (например, гликогенез типа IV или гемохроматоз), а также холестаз.

Гипоксия различного генеза (например, циркуляторная — при сердечной недостаточности, тканевая — при интоксикациях, субстратная — при СД).

Хроническая почечная недостаточность. • Гипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы E, D, A). • Эндокринопатии (например, гипокортицизм, патология паращитовидных желёз). Общий патогенез печёночной недостаточности Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свободнорадикальных процессов, активация гидролаз приводит к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты. Названные факторы дополнительно потенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь, делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени.

3.