2. Отеки

избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве. При отдельных патологических состояниях (варианты гипопротеинемии) гиперволемия характеризуется преимущественным увеличением интерстициальной жидкости.

Развитие отеков происходит в результате увеличения выхода жидкости плазмы в интерстициальное пространство или вследствие падения всасывания интерстициальной жидкости в интраваскулярную область. Усиленный выход интерстициальной жидкости может возникать в ответ на увеличение гидростатического давления, наблюдаемого, например, вследствие увеличения венозного давления при сердечной недостаточности. Снижение скорости движения интерстициальной жидкости в сосудистое русло может быть обусловлено падением онкотического давления, например при гипоальбуминемии. Нарушение проницаемости капиллярного русла (при инфекциях, аллергических реакциях) также может обусловить развитие отеков. Снижение скорости удаления интерстициальной жидкости и развитие отеков могут наблюдаться при нарушениях лимфооттока. Независимо от механизма, ведущего к снижению эфферентного объема крови в артериальном русле, последствием является активация системы ренин—ангиотензин—альдостерон и высвобождение АДГ (вследствие его неосмотической стимуляции), что соответственно изменяет почечную гемодинамику и функцию канальцев, способствуя продолжительной задержке натрия и воды.

Патогенез отека:

Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35—55 г (при нормальном выведении не более 50мг). Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л). -Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы. Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк). -Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей. Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек. Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин—ангиотензин—альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках. Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс. Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ. Активация реабсорбции воды в канальцах почек. Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуля-торного русла в интерстиции повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

<< | >>

↑

Источник: Ответы на экзамен по патофизиологии. 2017

Еще по теме 2. Отеки:

- Акушерство и гинекология - Онкология - Патологическая физиология - Педиатрия - Токсикология - Травматология -