Теории происхождения атеросклероза

На представленном ниже рисунке в обобщенном виде изображены основные теории происхождения атеросклероза. Об их сущности и том времени, когда они были выдвинуты теми или иными учеными достаточно подробно было сказано в предыдущем разделе лекции.

Теории этиопатогенеза атеросклероза

Особое место среди теорий, объясняющих происхождение атеросклероза, занимает паразитарная теория. Действительно, многочисленные исследования выявили в атероматозных бляшках два вида инфекционных агентов - Chlamydia Pneumoniae и вируса цитомегалии, относящегося к семейству герпес-вирусов. Оба вида этих инфекционных агентов весьма широко распространены среди населения и их наличие в организме человека достоверно коррелируется с наличием атеросклеротических поражений сосудов. Так цитомегаловирус у пациентов, страдающих выраженным атеросклерозом, обнаруживается в макрофагах, фибробластах и эндотелиальных клетках. С другой стороны, Ch. Pneumoniae так же находят в макрофагах, эндотелиоцитах, гладкомышечных клетках сосудов. Кроме того, исследования показывают, что эти микроорганизмы резко увеличивают агрегацию тромбоцитов к сосудистой стенке за счет усиления экспрессии Р-селектина тромбоцитами. По-видимому, и цитомегаловирусы и хламидии способны индуцировать микровоспалительный процесс в сосудистой стенке, способствуют перекисной модификации макрофагов и превращению их в пенистые клетки, а также увеличивают агрегационные свойства тромбоцитов. Излишне говорить, что все эти процессы являются различными звеньями патогенеза атеросклероза и, в конечном итоге, приводят к формированию атеросклеротических бляшек.

5.