<<
>>

1.3. Проникновение через клеточную мембрану

Токсиканты, хорошо растворяющиеся в липидах легко проникают не только через гистогематические барьеры, но и через клеточные мембраны и попадают внутрь клеток.

Водо-растворимые соединения могут попасть в клетки лишь через поры клеточных мембран.

Размер пор клеточных мембран значительно меньше пор стенок капилляров. Поэтому среди водо-растворимых веществ можно выделить такие, которые проходят через стенки капилляров, но не проникают внутрь клеток, накапливаясь в экстрацеллюляроном пространстве тканей. К таким, в частности, относятся инулин, манит, ионы SO42-, SCN- и т.д. Инулин и манит могут использоваться в этой связи для экспериментального определения объема экстрацеллюлярного пространства. Он оценивается в среднем в 15 - 20% от объема тела.

На способность веществ проникать через клеточные мембраны влияет величина их рКа (см. выше). Если в ходе патологического процесса изменяется кислотность плазмы крови, то одновременно изменяется и соотношение ионизированной и неионизированной форм молекул, циркулирующих в крови, и, следовательно, характер их распределения в организме. Так, при ацидозе количество неионизированных молекул кислот увеличивается, щелочей - уменьшается. Напротив, при алкалозе увеличивается количество неионизированной формы молекул слабых оснований. В этой связи при ацидозе в клетки поступает большее количество кислых токсикантов (щавелевая кислота при отравлении этиленгликолем, муравьиная кислота при отравлении метанолом и т.д.), а при алкалозе - слабых оснований.

<< | >>
Источник: Токсикокинетика. Лекции. 2017

Еще по теме 1.3. Проникновение через клеточную мембрану:

  1. Прионные нейродегенеративные заболевания
  2. АЛЛЕРГИЯ
  3. 4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
  4. 4. В основе синдрома цитолиза гепатоцитов лежит повышение проницаемости клеточных мембран и мембран клеточных органелл (например, лизосом).
  5. Патогенез и стадии острого воспалительного процесса
  6. Патофизиология реактивности и резистентности организма. Биологические барьеры
  7. Патофизиология реактивности и резистентности организма. Биологические барьеры
  8. Артериальная гиперемия
  9. Воспаление (2)
  10. Стаз
  11. Лекция № 5 Патохимические последствия повреждения клеточного ядра.
  12. Лекция 12. Водно – электролитный баланс.
  13. 4.1. Механизм действия липофильных гормонов на клетку-мишень