4.1.6. Септический шок

СПОН на своей терминальной стадии завершается развитием шока (в случае инфекционной природы генерализованного воспаления – септическим шоком).

В развитии септического шока ведущую роль играют цитокины и медиаторы воспаления «вырвавшиеся» за пределы первичного воспалительного очага.

Во-первых, это их повреждающее воздействие на эндотелий сосудов и альвеолярный эпителий. В легких повреждение альвеолярного эпителия значительно затрудняет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и резко снижает выработку сурфактанта. В результате развивается острый респираторный дистресс-синдром, приводящий к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии.

Рис. 6. Схема патогенеза септического шока (пояснения в тексте)

Как это уже было указано ранее, многие цитокины стимулируют тромбообразование, которое при их системном действии способно вылиться в развитие синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром). Вряд ли стоит дополнительно объяснять всю тяжесть патологического состояния, которое сопровождает возникновение этого синдрома.

Во-вторых, медиаторы воспаления и цитокины (в частности, ФНОа) способствуют гиперпродукции клетками эндотелия сосудов оксида азота (NO), молекулы которого обладают мощным сосудорасширяющим эффектом.

Действие оксида азота на сосуды дополняется третьим основным патогенным эффектом цитокинов – их влиянием на сердечную мышцу, которое проявляется аритмиями и ослаблением сократительной способности миокарда.

Сочетание всех этих повреждающих факторов в большинстве случаев приводит к гибели организма.

Таков, к сожалению, весьма вероятный итог генерализации воспалительного процесса и развития «цитокиновой бури» в организме, который не смог локализовать первичный воспалительный очаг.