4.1.5. Синдромы полиорганной недостаточности и гиперметаболизма

Термин «синдром полиорганной недостаточности - СПОН» прочно утвердился в медицинской литературе в начале 80-х годов, когда клиницисты вообще, и реаниматологи, в частности, убедительно показали, что выпадение функций трех или более органов и систем пациента, как правило, ассоциируется с крайне неблагоприятным исходом.

В большинстве случаев СПОН является исходом генерализованного воспаления (или ССВО) и представляет собой тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма в ответ на мощное экзогенное воздействие, сопровождающееся недостаточностью двух или более его функциональных систем с преобладанием симптомов той или иной органной дисфункции. Развитие СПОН носит характер стремительно развивающейся, обвальной патологии органов и систем организма, в основе которой, как правило, лежит серьезное расстройство микроциркуляции, развитие острого респираторного дистресс-синдрома, печеночной и почечной недостаточности, резкого нарушения функции сердечно-сосудистой системы.

Чрезвычайно важным патологическим фактором, значительно осложняющим течение СПОН, является развитие синдрома гиперметаболизма (аутоканнибализма) организма. По своей сути гиперметаболические изменения должны были бы нести защитный характер, привлекая на помощь организму последние запасы энергетических субстратов. Однако в случае развития СПОН гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии сочетаются с толерантностью тканей к этим же субстратам. В результате организм впустую тратит последние запасы энергии. При развитии гиперметаболизма скорость обмена веществ по сравнению с основным обменом увеличивается в два и более раз, значительно возрастает потребность организма в кислороде, развивается отрицательный азотистый баланс и происходит накопление углекислого газа.

Значительно страдают все виды обменов.

Метаболизм глюкозы протекает в условиях возрастания толерантности клеток к глюкозе на фоне гиперпродукции ее гепатоцитами, резко увеличивается глюконеогенез, для обеспечения которого происходит мобилизация аминокислот из миоцитов и висцеральных клеток.

Метаболизм белков смещается в сторону распада белковых субстанций, используемых в целях глюконеогенеза. Развивается отрицательный азотистый баланс.

Активизируется и липолиз на фоне снижения липогенеза, утилизации жирных кислот тканями и уменьшения активности липопротеинлипазы.

Следствием развития синдрома гиперметаболизма является не только множественная органная дисфункция, но и белково-энергетическая недостаточность с последующей кахексией (если, конечно, последняя успевает развиться до гибели организма).