5.3. Вирусный канцерогенез

Когда в 1911 году Ф.Раус впервые произвел перевивку саркомы у птиц бесклеточным фильтратом (то есть показал возможность вирусной этиологии злокачественных новообразований), его открытие прошло не замеченным, и о нем вспомнили лишь в 1939 году после того, как Дж.

Биттнер описал так называемый фактор молока. К тому времени было известно, что у определенного вида мышей часто возникают злокачественные опухоли молочных желез и высказано предположение, что здесь играет роль наследственный фактор. Тогда Биттнер поставил следующие эксперименты. Он взял новорожденных мышат высокораковой линии и поместил их для выкармливания к самке низкораковой линии. Оказалось, что у этих мышат опухоли молочных желез не развивались. В то же время, если мышата низкораковой линии выкармливались молоком самки высокораковой линии, то у этих животных в дальнейшем опухоли молочных желез возникали. Таким образом, было доказано, что в данном случае дело заключается не в наследственности, а в каком-то факторе, который передается с молоком и не обнаруживается при световой микроскопии; этим фактором оказался вирус. Справедливости ради нужно указать, что до опытов Биттнера вирусная природа некоторых злокачественных опухолей у животных была доказана по отношению, например, по отношению к вирусу папилломы кроликов (Р.Шоуп, 1932 год).

Полноценная теория вирусной этиологии рака была впервые сформулирована советским ученым Л.А.Зильбером еще в 1946 году. В частности, он писал: «...роль вируса в развитии опухолевого процесса сводится к тому, что он изменяет наследственные свойства клетки, превращая ее из нормальной в опухолевую, а образовавшаяся таким образом опухолевая клетка служит источником роста опухоли; вирус же, вызвавший это превращение, или элиминируется из опухоли благодаря тому, что измененная клетка является неподходящей средой для его развития, или теряет свою болезнетворность и поэтому не может быть обнаружен при дальнейшем росте опухоли».

Однако пока обнаружено лишь три вируса, которые связаны с опухолями у человека: вирус Эпштейн–Барр (вызывающий лимфому Беркитта), вирус цитомегалии (саркома Капоши), вирус папилломы человека.

Резюмируя три описанные выше этиологических фактора канцерогенеза (химический, физический и вирусный канцерогенез), можно прийти к выводу о том, что в основе злокачественного перерождения клеток лежит изменение их генома, то есть клеточная мутация. Мутационная теория рака является общепризнанной, имеющей многочисленные экспериментальные и клинические доказательства. Однако, некоторые виды злокачественных опухолей, по-видимому, могут иметь и несколько иное происхождение.

<< | >>

↑

Источник: Патофизиология злокачественных опухолей. Канцерогенез. Лекция. 2017

Еще по теме 5.3. Вирусный канцерогенез:

- Акушерство и гинекология - Онкология - Патологическая физиология - Педиатрия - Токсикология - Травматология -