<<
>>

5.4. «Тканевая» теория канцерогенеза (по А.Е.Черезову)

«Тканевая» теория канцерогенеза является альтернативной к господствующей в настоящее время мутационной (клонально-селекционной) концепции рака, согласно которой опухолевые клетки – это результат мутаций и последующей селекции и клонирования клеток, имеющих кардинальные отличия не только от клетки-предшественника, но и от стволовой клетки, входящей в состав данной ткани.

С точки зрения «мутационной» теории сложно объяснить такие явления как длительный период, требующийся для возникновения экспериментального рака, а также механизм развития злокачественной опухоли из клеток ткани, находящейся в предраковом состоянии, например, при хронической пролиферации.

С другой стороны, есть достаточно много данных о том, что стволовые клетки и клетки-предшественники («коммитированные» клетки) сами по себе обладают определенной степенью «злокачественности» даже в отсутствие канцерогенного воздействия на ткань.

Суммарно основные положения «тканевой» теории канцерогенеза выглядят следующим образом. Канцерогенное воздействие на ткань вызывает с одной стороны гибель определенного количества клеток, а с другой – стимулирует компенсаторную хроническую пролиферацию. В ткани резко увеличивается концентрация факторов роста и снижается концентрация кейлонов, контролирующих деление стволовых клеток. Количество стволовых и коммитированных клеток в ткани возрастает. Возникает так называемая «эмбрионализация» ткани, клетки теряют трансмембранные рецепторы и молекулы адгезии, а «злокачественность» стволовых и коммитированных клеток проявляется в полной мере в отсутствие тканевого контроля над митотическим циклом. Возникает злокачественная опухоль, развивается процесс метастазирования.

«Тканевая» теория канцерогенеза, логично обосновывая происхождение опухолей на фоне предраковых состояний, вряд ли может быть в полной мере привлечена для объяснения вирусного канцерогенеза и опухолевых трансформаций клеток в результате достоверных мутаций ДНК под влиянием, например, радиационных факторов. Как это чаще всего бывает, истина, очевидно, лежит по середине: мутационная и тканевая теории канцерогенеза дополняют одна другую и могут быть использованы для создания единой теории происхождения злокачественных опухолей.

Из изложенного материала мы видим, что важное место в этиологии онкологических заболеваний играют так называемые, «предраковые состояния». Познакомимся с ними более подробно.

<< | >>
Источник: Патофизиология злокачественных опухолей. Канцерогенез. Лекция. 2017

Еще по теме 5.4. «Тканевая» теория канцерогенеза (по А.Е.Черезову):

  1. 5. Общая теория криминалистики. Ее функции и значение для развития науки криминалистики.
  2. РАЗДЕЛ 1. ТЕОРИЯ И МЕТОДОЛОГИЯ КРИМИНАЛИСТИКИ ТЕМА: ВВЕДЕНИЕ В КУРС КРИМИНАЛИСТИКИ
  3. Раздел 1. Общая теория криминалистики
  4. Мотивация потребителя. Мотивы и их структура. Основные теории мотивации потребителя.
  5. 106. Теории массовой коммуникации
  6. 107. Теория З.Фрейда в объяснении психологии массовых коммуникаций.
  7. 11. Реклама и теория массовых коммуникаций
  8. Из истории изучения атеросклероза. Теории атеросклероза
  9. Теории происхождения атеросклероза
  10. ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ (КАУЗАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ)
  11. 1. Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.
  12. Вопрос2 ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ
  13. Теломеразная теория старения клеток