5.4. «Тканевая» теория канцерогенеза (по А.Е.Черезову)
«Тканевая» теория канцерогенеза является альтернативной к господствующей в настоящее время мутационной (клонально-селекционной) концепции рака, согласно которой опухолевые клетки – это результат мутаций и последующей селекции и клонирования клеток, имеющих кардинальные отличия не только от клетки-предшественника, но и от стволовой клетки, входящей в состав данной ткани.
С точки зрения «мутационной» теории сложно объяснить такие явления как длительный период, требующийся для возникновения экспериментального рака, а также механизм развития злокачественной опухоли из клеток ткани, находящейся в предраковом состоянии, например, при хронической пролиферации.С другой стороны, есть достаточно много данных о том, что стволовые клетки и клетки-предшественники («коммитированные» клетки) сами по себе обладают определенной степенью «злокачественности» даже в отсутствие канцерогенного воздействия на ткань.
Суммарно основные положения «тканевой» теории канцерогенеза выглядят следующим образом. Канцерогенное воздействие на ткань вызывает с одной стороны гибель определенного количества клеток, а с другой – стимулирует компенсаторную хроническую пролиферацию. В ткани резко увеличивается концентрация факторов роста и снижается концентрация кейлонов, контролирующих деление стволовых клеток. Количество стволовых и коммитированных клеток в ткани возрастает. Возникает так называемая «эмбрионализация» ткани, клетки теряют трансмембранные рецепторы и молекулы адгезии, а «злокачественность» стволовых и коммитированных клеток проявляется в полной мере в отсутствие тканевого контроля над митотическим циклом. Возникает злокачественная опухоль, развивается процесс метастазирования.
«Тканевая» теория канцерогенеза, логично обосновывая происхождение опухолей на фоне предраковых состояний, вряд ли может быть в полной мере привлечена для объяснения вирусного канцерогенеза и опухолевых трансформаций клеток в результате достоверных мутаций ДНК под влиянием, например, радиационных факторов. Как это чаще всего бывает, истина, очевидно, лежит по середине: мутационная и тканевая теории канцерогенеза дополняют одна другую и могут быть использованы для создания единой теории происхождения злокачественных опухолей.
Из изложенного материала мы видим, что важное место в этиологии онкологических заболеваний играют так называемые, «предраковые состояния». Познакомимся с ними более подробно.
Еще по теме 5.4. «Тканевая» теория канцерогенеза (по А.Е.Черезову):
- 5. Общая теория криминалистики. Ее функции и значение для развития науки криминалистики.
- РАЗДЕЛ 1. ТЕОРИЯ И МЕТОДОЛОГИЯ КРИМИНАЛИСТИКИ ТЕМА: ВВЕДЕНИЕ В КУРС КРИМИНАЛИСТИКИ
- Раздел 1. Общая теория криминалистики
- Мотивация потребителя. Мотивы и их структура. Основные теории мотивации потребителя.
- 106. Теории массовой коммуникации
- 107. Теория З.Фрейда в объяснении психологии массовых коммуникаций.
- 11. Реклама и теория массовых коммуникаций
- Из истории изучения атеросклероза. Теории атеросклероза
- Теории происхождения атеросклероза
- ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ (КАУЗАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ)
- 1. Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.
- Вопрос2 ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ
- Теломеразная теория старения клеток