Механизм действия и патогенез интоксикации.

При поражении ОВТВ удушающего (пульматотоксического) действия в тяжелых случаях развивается токсический отек легких.

Отек легких – патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы.

В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию жидкой части крови и протеинов в альвеолы. Пусковым моментом в развитии ТОЛ является рефлекторная гипоксия. При интоксикации ОВТВ повышается возбудимость блуждающего нерва, а это приводит к тому, что меньшее растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха. Дыхание при этом учащается, но уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Снижается поступление кислорода в кровь и возникает гипоксия.

Снижение парциального давления кислорода приводят к дальнейшему нарастанию одышки, но гипоксия не уменьшается, а напротив усиливается.

Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается не одновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций где и накапливается.

Такую фазу развития отека называют интерстециональной. Она характеризуется постепенным развитием. Во время интерстециональной фазы происходит компенсаторное ускорения и лимфотока примерно в 10 раз. Но это приспособительная реакция оказывается недостаточной. Образуется, так называемые «Гидромуфты», которые приводят к лавинообразному нарастанию жидкой части крови в интерстиции и переполнив ее, прорывается в альвеолы через их деструктивно измененные стенки. Наполнение жидкости альвеол называют альвеолярной фазой отека легкого. Именно альвеолярную фазу и диагностируют в клинике.

Причины нарушения проницаемости капилярно-альвеолярной мембраны многочисленны.

Это увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения, легочная гипертензия и повреждение мембраны.

В настоящее время существует большое количество теорий развития ТОЛ все их можно условно разделить на:

· Биохимическую;

· Нервно-рефлекторную;

· Гормональную.

Попробуем разобраться в сути этих теорий.

Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания вазоактивных гормонов, гипоксии и угнетению скорости лимфотока.

Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ норадреналина, ацетилхолина, серотонина и др. связаны между собой. Легочная ткань по отношению к БАВ (ам) осуществляет функции, аналогичные тем которым присуще тканям печени и селезенки. Она является одним из центров по инактивации БАВ. На фоне развивающейся гипоксии в легочной ткани уменьшается процесс инактивации их и как следствие увеличивается БАВ в крови. Вазоактивные вещества в определенных условиях повышает тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. При отравлении происходит деструкция эндотелия капилярной стенки и это с одной стороны приводит к выбросу БАВ, с другой стороны к нарушению целостности капиллярной стенки, а именно к увеличению проницаемости капиллярной мембраны.

Нарушается инактивация норадреналина, серотонина, брадикинина, что тоже приводит к легочной гипертензии. Увеличение содержания гистамина приводит к инактивации гиалуронидазы и как следствие к уменьшению гиалуроновой кислоты, роль которой заключается в межклеточном сцеплении, а это в свою очередь увеличивает проницаемость сосудистой мембраны (стенки).

Помимо легочной гипертензии ТОЛ лежит местная повреждающее мембраны действие, об этом свидетельствует наличие в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.